12-10-动物毒中毒.doc

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1、徐麦玲第一节毒蛇咬伤世界上有毒蛇650余种，剧毒的达195种。我国已知有毒蛇近50种，有剧毒的约10余种。在世界上，以热带和亚热带地区蛇的种类和数量最多，温带次之，寒带最少。我国各省都有蛇分布，大部分蛇种集中在长江以南和西南各地，尤以广东、广西、福建、云南为多。全世界每年被蛇咬伤(snakebite)的人数达50万，死亡约3万～4万人。我国全年被蛇咬伤者也达10万人次，死亡率为5%～10%，剧毒的眼睛王蛇咬伤的死亡率达90%以上。毒蛇咬伤(venomoussnakebite)多发生在夏秋季节。【病因和毒作用机制】我国较常见且

2、危害较大的毒蛇主要有金环蛇、银环蛇、眼镜蛇和眼镜王蛇（隶属眼镜蛇科），主要分布在长江以南；青环海蛇和长吻海蛇（隶属海蛇科），分布在我国东南沿海；蝰蛇、五步蛇、烙铁头、竹叶青和蝮蛇（隶属蝰蛇科），其中蝮蛇分布范围广外，其他几种毒蛇主要分布在长江流域和东南、西南各省。毒蛇咬伤常发生在农民、渔民、野外作业和从事毒蛇养殖和研究的人员中。餐饮业中因操作不慎、养殖不当引起毒蛇咬伤也时有发生。毒蛇的毒液器官在头部，有毒腺、排毒导管和毒牙。咬人时，其腭肌收缩，挤压毒腺，毒液经排毒导管输送到毒牙，注入咬伤的创口，经淋巴和血液循环扩散，引起局部

3、和全身中毒症状。毒液的成分复杂，主要含有蛋白质（有近30种酶和毒素），其中大多数酶系蛋白水解酶、卵磷脂酶A、透明质酸酶等，主要毒作用为：引起局部毛细血管和组织损伤、坏死、水肿、疼痛；引起血凝障碍或纤溶作用。尚含有一些小分子肽（如神经毒性多肽、膜活性多肽）、氨基酸、碳水化合物、核苷、生物胺类（组胺、精胺及5-羟色胺等）及金属离子（Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cu2+及Zn2+等）。蛇毒的毒作用机制复杂，主要有神经毒、血循毒和肌肉毒。金环蛇、银环蛇的毒液以神经毒为主；蝮蛇、五步蛇、竹叶青、烙铁头等毒蛇的毒液以血循毒为主；海

4、蛇以肌肉毒为主；眼镜蛇、眼镜王蛇及蝮蛇的毒液兼有神经毒和血循毒（混合毒）。进人人体的毒液，经淋巴和血液循环分布到全身各组织，以肾脏最多，脑部最少，主要在肝脏代谢分解，以肾脏排泄为主，部分由肝脏排泄。有关蛇毒的各种毒性成分在体内的半衰期，报道甚少。一般72小时后，体内仅剩微量。（一）神经毒主要化学成分是一种由15～18种氨基酸、60～74个氨基酸链结合而成的肽链，具有神经肌肉传导阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹，是临床上主要致死原因。神经肌肉阻滞作用的部位和方式主要有两种类型：1．突触后作用（箭毒样作用）毒液竞

5、争性作用于突触后运动终板上的烟碱型乙酰胆碱受体，阻止乙酰胆碱的去极化作用，从而阻断神经肌肉传导，导致骨骼肌松弛，类似箭毒的作用。眼镜蛇、眼镜王蛇、α-银环蛇、海蛇的毒液含有这类神经毒作用。在蝰蛇科及响尾蛇科蛇毒中的极个别种蛇毒也含有突触后作用。2．突触前作用毒液作用于运动神经末梢突触前膜，通过抑制线粒体对Ca2+的积蓄，抑制小泡释放乙酰胆碱，引起突触前膜传导抑制，导致神经肌肉传导阻滞；或通过影响Na+、K+通道的功能，影响动作电位在轴突上的传导，有的则溶解轴突中的磷脂引起突触膜紊乱，从而影响传导。银环蛇的β-神经毒紊、蝮蛇和

6、响尾蛇含有这类神经毒。海蛇蛇毒中的神经毒素与突触后膜的胆碱能受体结合，阻断神经-肌肉接头传导。3．其他机制巴基斯坦蝰蛇的蛇毒可引起周围神经传导阻滞；印度环蛇、南美响尾蛇毒腺分泌的酸性毒蛋白，不影响乙酰胆碱对受体的作用，而阻断神经肌肉突触后传导。此外，蛇毒的神经毒可作用于自主神经系统，抑制颈动脉窦化学感受器，使缺氧加重，导致呼吸衰竭；兴奋肾上腺髓质中的神经受体，释放肾上腺素，使血压升高；胃肠道平滑肌兴奋性先增高，而后转向抑制，发生肠麻痹；作用于延髓，抑制血管运动中枢，引起外周血管扩张，血压下降；抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭；破伤

7、风样毒作用，引起张口困难，颈项强直等症状。（二）血循毒包括凝血毒、抗凝血毒、纤维蛋白溶解毒、溶血毒、出血毒、心脏毒、磷脂酶A2和蛋白水解酶等成分。1．凝血毒和抗凝血毒蝰蛇和澳大利亚眼镜蛇蛇毒可激活X因子，在V因子、磷脂、Ca2+参与下，使凝血酶原变成凝血酶，引起凝血。响尾蛇蛇毒中的前凝血质(procoagulant)可直接作用于纤维蛋白原，引起凝血。蝰蛇科的大部分毒蛇的蛇毒中含有凝血酶样物质，使纤维蛋白原直接转变为纤维蛋白．致弥散性血管内凝血。另一方面，蛇毒又可以溶解纤维蛋白原或抑制纤维蛋白活性；促使纤溶酶原变成纤溶酶；阻抑

8、V因子，阻抑凝血酶形成等，最终导致出血。其蛋白水解酶能破坏细胞间的基质蛋白，损伤组织和血管壁，以及蛇毒中的磷脂酶A2可使毛细血管内皮细胞肿胀、溶解，基底膜中糖蛋白、纤维连接蛋白、Ⅳ型和V型胶原，以及其他基质成分分解，导致毛细血管壁的通透性改变，组织水肿、出血和坏死。2．溶血毒蛇毒中的磷脂酶