糖尿病急性并发症诊断和处理

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1、糖尿病急性并发症诊断和处理—、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合症,临床出现的高血糖、高血酮、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现，胰岛素绝对或相対缺乏，是DKA发病的中心环节，胰岛素治疗也是DKA治疗的关键，DKA是糖尿病最常见的急性并发症。DKA与糖廉病高糖高渗综合征称为高血糖危象。发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于屮断胰岛素或胰岛素用暈不足。2型糖尿病患者大多在应激因素状况下也可发生DKAo其常见诱因有：（1）

2、感染：呼吸道感染最为常见，泌尿系统感染也可诱发，此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。（2）应激因素：急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉、妊娠、分泌及严重的精神刺激。（3）治疗不当：胰岛素治疗屮断、剂量不足或使用不当。（4）其他：饮食不当和胃肠道疾病，某些药物（糖皮质激素），某些疾病（库欣病、胰升糖素瘤）。病理生理（一）代谢紊乱一一高血糠、酮症当胰岛素分泌绝对或相对不足吋，扌吉抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱（高血糖），脂肪和蛋白质的分解加

3、速，合成受扌卬，脂肪动员增加，酮体（P•轻丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸）生成增多，最终导致DKA。（二）酸屮毒价轻丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加；循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。（三）严重失水严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿；大暈酮体从肺排出又带走大量水分；厌食、恶心、呕吐使水分大量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加,水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。（四）电解质紊乱以低血钾最多见，高血糖渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失；厌食、恶心、呕吐

4、使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱；胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子（K）从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量（稀释作用）、尿量增加、钾排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，对发生严重低血钾，诱发心律失常。临床表现（1）糖尿病症状加重：极度烦渴、多尿、多饮、体重明显减轻、极度乏力等。（2）胃肠道症状：恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，

5、有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛。（3）脫水症状：程度不一，轻者尿量减少、双眼球凹陷，皮肤弹性差；重者有循环衰竭、脉快，血压低或偏低；舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；（4）呼吸改变：严重酸中毒时岀现深大呼吸其特点为呼吸深而慢，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。（5）神志改变：早期有头痛、头晕、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷;（6）诱因本身的症候群：如感染、心脑血管病变的症状和体征。实验室检查应包括：血糖、BUN、Cr、血清酮体、电解质（可以计算阴离子间隙

6、）、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图。如果怀疑合并感染还应该进行血、尿、咽部的细菌培养。如有相关指征，还应该作胸片检查，同时给予适当抗菌素治疗。1、血糖、尿糖过高：血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55mmol/L以上。2、酮体：血酮体＞3mmol/L.尿酮体阳性。DKA最关键的诊断标准为血酮值。忖前临床诊断DKA多采用尿酮体检测，尿酮体检测简便且灵敏度高，是目前国内诊断DKA的常用指标。但其特界性较差，假阳性率高。尿酮体检测通常采用的是半定量的硝普盐法，此方法却无法检测

7、出酮体的主要组分B•轻丁酸（B・OHB）。因此若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方法可用时，尿酮作为备用方法。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。3、电解质以及尿素氮（BUN）（1）血钠：血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失。血清乳糜微粒会干扰血糖、血钠的测定结杲，因此，酮症酸川毒时有可能岀现假性正常血糖和假性低钠血症。(2)血钾：

8、可止常、降低和增高。如果血钾浓度低于正常，则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏；胰岛素缺乏及酸屮毒致血钾向细胞内转移减少，进而导致高血钾。因此,对这类患者应该进行严密的心电监护并积极补钾治疗，因为随着治疗的进行，•血钾会进一步下降并可能导致心律失常。(3)尿素氮(BUN):DKA患者血清尿素氮(BUN)通常升高，持续不降者预后不佳。(4)阴离子间隙(AG)DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸川毒。阴离子间隙是通过氯离子与碳酸氢根离子的浓度Z和与