解热镇痛抗炎药（药理总结）

《解热镇痛抗炎药（药理总结）》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、解热镇痛抗炎药Antipyretic-analgesicandantiinflammatorydrugs中国医科大学药理教研室药理[定义]是一类具有解热、镇痛作用的药物，大多数还有抗炎、抗风湿作用。其抗炎作用与糖皮质激素不同，故称为NSAIDS。解热镇痛药概述解热镇痛药发展史:1750年：柳树皮治疗“发热”取得成功，柳树皮苦味苷——名为“水杨苷”1838年：从水杨苷制成水杨酸1860年：用酚合成水杨酸1875年：水杨酸钠成功用于治疗风湿热1899年：阿司匹林（乙酰水杨酸）上市20世纪：全人工合成时代。吡唑酮类、灭酸类、吲哚类和丙酸类解热镇痛药相继

2、问世近年来：选择性环氧合酶-2抑制剂（selectivinhibitorsofcyclooxygenase-2，COX-2抑制剂）的发展，将本类药物的研究推向了一个新的高潮常用的解热镇痛抗炎药：按化学结构1、水杨酸类：乙酰水杨酸2、苯胺类：对乙酰氨基酚(几无抗炎作用)3、吡唑酮类：保泰松4、其它抗炎有机酸类：消炎痛（吲哚美辛）、萘普生、布洛芬、双氯芬酸解热镇痛抗炎药又称为非甾体抗炎药nonsteroidalanti-inflammatorydrugsNSAID本类药物抑制环氧合酶的活性，从而抑制了体内前列腺素(prostaglandin，PG)的

3、生物合成作用机制通过抑制环氧酶（PG合成酶）发挥作用共同作用机制通过抑制环氧合酶(cyclo-oxygenase,COX)而抑制PG的合成COX-1COX-2COX-1和COX-2的特性NSAIDs对COX-1和COX-2不同作用分类选择性的环氧合酶抑制药非选择性的环氧合酶抑制药共同作用解热作用镇痛作用抗炎抗风湿作用1、解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。2.仅影响散热过程,不影响产热过程。3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。Q:与氯丙嗪降温作用的区别？放大疼痛疼

4、痛机制:组织损伤或炎症时，局部释放炎症介质PG缓激肽组胺刺激痛觉感受器引起疼痛痛觉感受器增敏镇痛机制：解热镇痛药抑制局部PG的合成产生镇痛作用2.镇痛作用特点：1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。3.镇痛作用部位主要在外周。4.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。Q:与吗啡镇痛作用的区别Aspirin和Morphine在镇痛作用方面的比较AspirinMorphine作用部位主要在外周中枢作用机制抑制C

5、OX抑制PG合成激动阿片受体抑制SP释放效能中等强大临床应用慢性钝痛剧烈疼痛不良反应欣快症罕见易产生呼吸抑制依赖性3.抗炎作用作用机制NSAIDS的抗炎作用主要与其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有关。除此之外，可能尚有其他作用机制参与。NSAIDs对COX的选择性作用NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：对COX-1的抑制作用越强，导致的不良反应就越大；而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。常见不良反应包括胃肠道反应、皮肤反应、肝肾损害、心血管系统不良反应、血液系统反应等。水杨

6、酸类阿司匹林苯胺类对乙酰氨基酚，非那西丁吡唑酮类保泰松芳基乙酸类双氯芬酸有机酸类吲哚衍生物吲哚美辛芳基丙酸类萘普生选择性环氧酶－2抑制药塞来昔布、尼美舒利非选择性环氧酶抑制药水杨酸类阿司匹林(aspirin)COOHOCOCH3非选择性环氧酶抑制药代谢:水杨酸主要在肝脏代谢,自肾排泄；Aspirin≤1gt1/2=2-3h(恒比消除)Aspirin≥1gt1/2=15-30h(恒量消除)易中毒大剂量治疗风湿、类风湿时应根据患者的反应及血药浓度监测确定给药的剂量及间隔时间一、体内过程排泄:尿液pH值对水杨酸盐排泄影响很大，水杨酸为弱酸性,尿

7、液碱化时药物解离多,肾小管重吸收少。如药物过量中毒时，可用NaHCO3碱化尿液，使排泄加速，降低血药浓度。体内过程解热镇痛抗炎抗风湿影响血小板的功能1发热、慢性钝痛2风湿性和类风湿性关节炎3预防血栓、栓塞性疾病作用应用二、药理作用和临床应用24-48h可缓解急性风湿患者的症状,是抗炎、抗风湿的首选药物；可用于风湿、类风湿关节炎的治疗。（用于抗风湿时,剂量较大,应防止中毒）可降低发热患者的体温;迅速解除各种慢性钝痛；缓解因炎症引起的红、肿、热、痛等症状作用较强1.解热镇痛和抗风湿作用血栓素(TXA2)为血小板释放和聚集的诱导物,PGI2与TXA2

8、有生理拮抗作用,血小板中的cox对阿司匹林的敏感性比血管中的高抑制血小板中的COX-1小剂量血小板中TXA2↓抑制血小板聚集和血栓形成抑