《充血性心力衰竭》PPT课件

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1、充血性心力衰竭CongestiveHeartFailure袁晓华心力衰竭的定义由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭的分类急性和慢性心衰:急性心衰的典型疾病是突发大面积心肌梗死、高血压、大面积肺梗塞;慢性心衰的典型疾病是缺血性心肌病、心瓣膜病。心力衰竭的分类左心衰、右心衰和全心衰:左心衰主要是肺淤血,常见于心肌梗死后、主动脉瓣狭窄;右心衰主要是体循环淤血,常见于肺梗塞和肺动脉高压。左或右心衰持续数月至数年

2、后出现全心衰竭。心力衰竭的分类收缩期功能不全和舒张期功能不全性心衰:收缩期功能不全性心衰指由于心脏收缩时排血障碍所致。而舒张功能不全性心衰是舒张充盈障碍。长期以来认为心衰的发生都是由于心脏收缩功能不全所致,而近年发现心衰中有30%~40%的患者是由于舒张功能不全引起。病理生理机制血液动力学异常:左室舒张末压>18mmHg、右室舒张末压>9.8mmHg和心脏指数CI〈2.2L/min.m2。病理生理机制神经内分泌的激活:儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增加,心肌自分泌、旁分泌增强。病理生理机制心肌损伤和心室重塑:心室重塑是导致心衰不断进展的病

3、理生理基础。临床上表现为心室腔扩大,室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。Jessup,Brozena.NewEnglJMed2003;348:2007–18急性心肌梗死后心室重构与心功能降低关系初发梗死梗死段扩大(数小时至数天)心肌重构(数天至数月)SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%RAAS和交感神经系统兴奋性↑神经内分泌和细胞因子激活(NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮素、TNF)长期、慢性激活所以,治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构

4、,预防心衰发生或者降低心衰死亡率。促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化恶性循环短期维持循环及重要器官的血液灌注,对心功能起一定的代偿作用初始的心肌损伤心力衰竭的发生发展机制心功能失代偿,导致心力衰竭发生HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点心室肌纤维因老化或缺血等病变,心肌顺应性降低,在需要提高心搏量时,不能按Frank-Starling机制而伸长,因而心脏舒张期储备功能下降老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的

5、特点随增龄,心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低,使心肌收缩储备功能下降。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点主动脉硬化弹性降低,外周阻力因动脉硬化而增高,使左室射血阻抗增加。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点神经内分泌的激活,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加,心肌自分泌、旁分泌增强。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低,即使有轻度心衰,也可能出现明显低排血量,若重度心衰,则心排血量就会极度降低。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点老年人呼吸功能减退,加之心衰时

6、肺淤血,轻度心衰即可出现明显低氧血症。老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点由于老年人心功能储备下降,在一般情况下,尚可维持正常,一旦突然增加心脏负荷,容易发生心力衰竭。老年人心衰的病因基础病因原发性心肌受损收缩力下降:这类疾病包括心肌梗死、肺心病、心肌病等。心室舒张受限:限制性心肌病、心包炎等。心室负荷过重:(1)压力负荷(后负荷)过重,包括高血压心脏病、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。(2)容量负荷(前负荷)过重,见于心瓣膜关闭不全、甲亢、严重贫血等。老年人心衰的病因诱发因素感染性疾病:呼吸道感染(尤其是肺炎)最多见,占诱发因素的一半。患肺炎的老人9%死于心

7、衰。心肌缺血是老年人发生心衰的常见原因。心律失常:以快速性心律失常多见,如快速心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速;也常见于缓慢性心律失常,如高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征等。体力活动过量、情绪激动。输血、输液过多、过快,钠盐摄入过多,电解质紊乱。洋地黄治疗中断、量不足或过量。严重贫血,甲状腺功能亢进。肺栓塞。使用抑制心肌收缩力的药物。临床表现(左心衰竭)症状呼吸困难是左心衰竭的最突出的症状。阵发性夜间呼吸困难是左心衰的早期表现。急性肺水肿是急性左心衰竭的主要表现,亦是呼吸困难最严重的形式。心输出量减少导致血液灌流不足的临床表现:主要为无力、尿少、心率增

8、快等。临床表现(左心衰竭

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