《动脉粥样硬化》课件

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1、第十三章心血管系统疾病心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病,在人类各种疾病的发病率和死亡率中,心血管疾病占第一位。本章主要内容原发性高血压2动脉粥样硬化1心力衰竭3第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)主要累及大中动脉,是心血管系统疾病中最常见的疾病。AS基本病变是动脉内膜脂质沉积,→粥样斑块形成,致管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变。我国的AS发病率呈上升趋势,多见于中、老年人,以40~50岁发展最快。一、病因和发病机制1.高脂血症:胆固醇和甘油三酯↑,是动脉粥样硬化的重要危险因素。①CM②LDL:是最重要的致AS因子。③VLDL:降解后即

2、成为LDL④HDL:抗AS2.高血压病高血压时,血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内膜损伤。通透性增加,使脂蛋白易渗入内膜,而发生沉积。血压越高,危险性越大。3.吸烟大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓度升高。4.糖尿病糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高,HDL水平较低5.遗传因素冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险因素。6.其他因素①年龄:AS的发病率随年龄的增长而增高。②性别:女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男性。③肥胖:过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病等,这些因素均可促进AS的发生。二、病理变化(一)基本病变(3个阶段)好发于大动

3、脉(主动脉)中动脉(冠状动脉)。1.脂纹期:大体:淡黄色斑点、条纹;镜下:泡沫Cfoamycell(FC)2.纤维斑块期肉眼:黄白色斑块。镜下:表面—纤维帽,玻璃样变深部—平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞3.粥样斑块期肉眼:灰黄色斑块。深部为大量黄色粥样物质。镜下:表面—层状胶原纤维(纤维帽);深部—坏死组织+胆固醇结晶等、底部肉芽组织和纤维组织,少量泡沫细胞及淋巴细胞等。破裂血栓形成(二)继发病变斑块内出血:形成血肿。4.钙化5.动脉瘤形成:动脉瘤破裂可致大出血。重要器官的动脉粥样硬化1、冠状动脉粥样硬化(见后)2、主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂

4、造成致命大出血。3、脑动脉粥样硬化病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。长期供血不足导致脑萎缩。急性供血中断导致脑软化(梗死)。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄,引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病,占冠心病绝大多数,所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病,其发病率呈上升趋势,多见于中老年人。管腔狭窄Ⅰ级正常冠状动脉I级(≤25%);II级(26~50%);III级(51~75%);Ⅳ级(>76%)。管腔狭窄Ⅲ级管腔狭窄Ⅳ级冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coro

5、naryHeartDisease)定义:因冠状动脉狭窄引起的缺血心脏病(CHD),简称冠心病,也称为缺血性心脏病。CHD的主要临床表现:(一)心绞痛(anginapectoris)心肌※急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合症。原理:缺血酸性代谢产物堆集刺激心脏局部神经末梢大脑压榨、紧缩感(一)心绞痛:表现:阵发性胸骨后疼痛或压迫感,疼痛可放射至左臂等处,每次发作数分钟,休息或用硝酸甘油可缓解。临床分型:1.稳定型:重体力劳动时加重。2.不稳定型:负荷或休息时均可发病。3.变异型:无诱因发作,痉挛为主。(二)心肌梗死:1、概念:由于心肌※严重而持续的缺血、缺氧所致心肌

6、缺血性坏死。临床上:后果比心绞痛重表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解,发热、心肌酶增高可并发休克、心率失常、心衰,多发于中老年人。最常见梗死部位:★★左前降支:左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3(50%)右冠脉:左室后壁、室间隔后1/3、右心室(25~30%)左回旋支:左室侧壁、膈面、左心房、房室结(15~20%)病理变化(了解)肉眼:梗死区形状不规则6小时后:才能辨认,梗死灶呈苍白色。8~9小时:灰黄色,干燥、较硬,无光泽。第4天:梗死灶周出现出血、充血带。第7天:肉芽组织增生,呈红色。3周后:开始机化瘢痕,灰白色。镜下:心肌凝固性坏死心肌梗死(大体标本)

7、心肌梗死:室间隔可见大片心肌梗死,呈浅黄色(),周围是红色的出血反应带()心肌梗死:左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死()并发症(1)心力衰竭:是最常见的死亡原因(2)心脏破裂:是透壁性心肌梗死的严重并发症。(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)心源性休克(6)急性心包炎(7)心律失常(三)心肌纤维化: 由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或)反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。(四)冠状动脉性猝死猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常

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