《脑白质病变》PPT课件

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1、脑白质病变交通大学医学院附属仁济医院神经内科苗玲脑白质病变病因1.中毒性病变2、遗传性疾病3、免疫性/脱髓鞘性疾病4、血管性病变5、放射损伤6、肿瘤、感染、代谢紊乱中毒性脑白质病海洛因(heroin)中毒可卡因(cocaine)中毒慢性甲苯（methylbenzene）吸入中毒甲醇（methanol）中毒化学药物中毒急性CO中毒、CO中毒迟发性脑病海洛因中毒病理：受累脑白质产生海绵状变性影像：累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛因吸入中毒的典型特征。有助于和其他白质脑病鉴别治疗：对症支持，辅酶Q及维生素。海洛因吸入中毒参考文献：N

2、euroimagingFeaturesofHeroinInhalationToxicity:"ChasingtheDragon"（AJR2003;180:847-850）海洛因吸入中毒参考文献：NeuroimagingFeaturesofHeroinInhalationToxicity:"ChasingtheDragon"（AJR2003;180:847-850）静脉应用海洛因和可卡因中毒男性37岁病人，几乎完全恢复。参考文献：Toxicleukoencephalopathyafterintravenousconsumptionof

3、heroinandcocainewithunexpectedclinicalrecovery（JNeurol(1999)246:850–851）海洛因中毒病例A:CT平扫B:CT平扫C:MRIA、B：遍布大脑后部白质、内囊后肢和小脑桥脑脚的双侧对称性低密度灶;D、E：内囊后肢、胼胝体压部和枕叶白质；皮质脊髓束、孤束、小脑脚和小脑白质；内侧丘系（F）双侧对称性长T2信号;C：由大脑后部白质向前逐渐减轻的双侧对称性长T2信号;D:MRIE:MRIF:MRI上图：双侧大脑后部白质及左侧枕叶后部长T2信号区；海洛因中毒病例左下图：DWI见半

4、卵圆中心高信号影;右下图：ADC见与左下图相应位置低信号影。MRS见NAA峰明显降低，乳酸峰升高，Cho峰无明显升高;患者A有滥用可卡因史，患者B有精神药物滥用史可卡因和精神药物滥用中毒影像学特点：FLAIR：两者都有双侧脑室旁白质弥漫性对称性受累可卡因和精神药物滥用中毒病理特点(Luxol-FastBlue)associatedwithvariablemacrophageinfiltrate(commonleukocyteimmunostain);axonalloss(C)(neurofilament)anddegeneratin

5、gaxonswithspheroidformation(D)(amyloidprecursorprotein).白质中有广泛的空泡变性和轴索脱失及损伤慢性甲苯吸入中毒甲苯是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种有机溶剂广泛运用于工业中，稀释剂、粘合剂、喷雾剂、涂漆等中都含有它。长期吸入甲苯后，经肺进入血液循环，通过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。慢性甲苯吸入中毒影像特点可先出现侧脑室旁的白质病变，再累及半卵园中心皮层下的白质接触时间更长（平均8.1年），可出现丘脑对称性T2低信号。丘脑对称性T2低信号机制可能继发于脱髓鞘和轴突丢失的铁

6、沉积慢性甲苯吸入中毒影像特点参考文献：CranialMRFindingsinChronicTolueneAbusebyInhalation（AmericanJournalofNeuroradiology23:1173-1179,August2002）慢性甲苯吸入中毒影像特点参考文献：CranialMRFindingsinChronicTolueneAbusebyInhalation（AmericanJournalofNeuroradiology23:1173-1179,August2002）甲醇（methanol）中毒相对少见，通常

7、是意外或服用假酒。甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸最先的临床表现是视力减退，可出现严重的神经系统症状和后遗症。严重者血气分析示代谢性酸中毒。特异性治疗：给予乙醇，和甲醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。参考文献：CTandMRImagingFindingsinMethanolIntoxication（AmericanJournalofNeuroradiology27:452-454,February2006）甲醇中毒影像学特点双侧壳核坏死伴不同程度的壳核出血皮层下白质和中央灰质受累酒精中毒渗透性脱髓鞘

8、病Marchiafava-Bignami病Weinicke脑病渗透性脱髓鞘病脑桥好发，也可见于壳核、尾核、中脑、丘脑和大脑白质病变弥漫性分布、两侧对称四肢瘫、假性球麻痹、闭锁综合征CT：为等或稍低密度；CT+C多数无增强MR：T1低信