《药理学讨论题》PPT课件

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1、小组成员薛佳童马晓童续媛哲邱悦薛兰杨眉1998年12月,一位13岁男孩因左眼受伤,视物不清,来某医院就诊。经检查确诊为眼内压增高,并收入院进行治疗。治疗方案:限水摄入,甘露醇静脉滴注。治疗约15天,病人视物清楚,眼内压基本恢复正常,但病人自述腰部疼痛,基本无尿。经B超检查确诊为急性肾功能衰竭。转入肾内科抢救,经连续10天血液透析,病人病情无明显,最后死亡。[治疗方案是否可行][肾功能衰竭及抢救][教训]案例分析眼内压:指眼球内的眼内液的压力,由房水正常循环维持。房水由睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生,经后房-瞳孔-前房角

2、-排出进入血液,这样眼内压可得到调节。眼内压升高的原因:a房水生成增加b房水流通受阻甘露醇的药理机制和特点20%的甘露醇是六碳多元醇,其分子量为163是尿素的三倍,PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂,无毒性,作用稳定。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及脑脊液中移向血循环,由肾脏排出,使细胞内外液量减少,从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇静脉注入机体后,血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液,仅有一小部分(约为总量的3%)在肝脏内转化为糖元,绝大部分(97%)经肾小球迅速滤过,造成高渗透

3、压,阻碍肾小管对水的再吸收;同时它能扩张肾小动脉,增加肾血流量,从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。甘露醇药理作用1.脱水作用甘露醇静脉注射后能升高血浆渗透压,使细胞内液及组织间液向血浆转移而产生脱水,可降低颅内压和眼内压。给药30min起效,2~3h达高峰,可维持6h左右。2、利尿作用静注甘露醇后,血浆渗透压升高,血容量增加,血液黏滞度降低,通过稀释血液而增加循环血容量及肾脏小球滤过率。加之肾脏小球滤过后不易被重吸收,使水在近曲小管和髓袢升支的重新收减少,促进水的排出而利尿。另外,

4、可间接抑制Na+、-K+、-2Cl-同时转运系统,抑制髓袢升支对Nacl的重新收,降低髓质高渗区的渗透压而利尿,当尿液流经集合管时,水的重新收明显减少,使尿量明显增多。一般在10~20min起效,2~3h达高峰,可维持6~8h。2、利尿作用静注甘露醇后,血浆渗透压升高,血容量增加,血液黏滞度降低,通过稀释血液而增加循环血容量及肾脏小球滤过率。加之肾脏小球滤过后不易被重吸收,使水在近曲小管和髓袢升支的重新收减少,促进水的排出而利尿。另外,可间接抑制Na+、-K+、-2Cl-同时转运系统,抑制髓袢升支对Nacl的重新收,降低髓

5、质高渗区的渗透压而利尿,当尿液流经集合管时,水的重新收明显减少,使尿量明显增多。一般在10~20min起效,2~3h达高峰,可维持6~8h。3、增加肾脏血流量甘露醇能扩张肾脏血管,增加肾脏血流量,这也有利于降低髓质高渗区的渗透压而利尿。此作用可能与甘露醇促进PGI2分泌和减少肾脏素分泌有关。甘露醇对肾脏的影响甘露醇注射液所致的不良反应中,肾损害最为常见。甘露醇致肾损害与使用剂量呈正相关,随着用量的增加,甘露醇在体内积蓄.长期大剂量的使用可引起渗透性肾病,临床上出现少尿、无尿、血尿、蛋白尿及血尿素氮、肌酐升高等肾脏损害,甚至

6、发生急性肾衰。除与剂量相关外,甘露醇所致的肾损害尚与患者的年龄、基础疾病、肾功能状况以及合并用药等因素有关。如脑血管病患者在使用甘露醇治疗时,由于其高血压及全身动脉硬化的病理基础,本身已有潜在的肾功能损害,更易导致肾功能衰竭。老年人肾脏萎缩,肾血管硬化,肾功能处于退行性变阶段,肾脏功能降低;小儿肾脏发育欠成熟,肾贮备能力较低,最易发展成肾功能衰竭。长期或大量应用甘露醇可致水电解质平衡紊乱、肉眼血尿、急性肾功能衰竭。分析致急性肾功能衰竭的机制为:①大量利尿带走体内大量电解质,引起低钠、低钾血症,血容量相对不足,肾血流量减少,

7、肾小管缺血;②大量的甘露醇由肾脏排出,长期使用堆积于肾小管中,堵塞管腔,并形成结晶损害肾小管;③有作者认为甘露醇具有潜在的肾毒性,可引起实验动物的渗透性肾病。甘露醇对肾血管具有双重影响,小剂量使肾血管扩张,而大剂量可引起肾血管收缩、肾小管缺血。预防肾脏损害的关键是要遵守边脱边补的原则,脱出多少水,补充多少。 临床案例中有注射MANNITOL后ARF的5例病人(均为青年患者),其中4例是因为在大剂量脱水的情况下,液体补充不足,1例是长时间应用(大一个多月),没有监测RF。而我大剂量应用MANNITOL250X3~4/天,同时

8、注意补充液体的病人没有出现RF的变化。甘露醇应用时间不宜过长,应根据患者情况及时停药。在我们这里,曾经出现过因为甘露醇应用时间过长而使肾小管变性及堵塞,最后死于肾功能衰竭的病例。总结发现,绝大多数病人虽然入院前肾功能正常,但是静脉注射甘露醇5~7天后可出现肾脏损害。综上分析,此治疗方案不合理静注时间过长

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