内科学心力衰竭

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1、第二章心力衰竭heartfailure什么是心力衰竭？各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。基本病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力

2、负荷过重容量负荷过重诱因感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快。过度的体力劳累或情绪激动。治疗不当不适当的停药。原有心脏病变加重或并发其他疾病。病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制增加心脏容量负荷——回心血量增多——心室舒张末容积增加——心排血量增多——提高心脏作功量心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭182.心肌肥厚当压力负荷增高时，心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增

3、大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。3.神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强NE水平升高，作用于β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和提高心率，提高心排血量。负性作用：增加心肌耗氧量NE对心肌的毒性作用心肌应激性增高(2)RAAS系统激活心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不足,从而激活RAAS。AgII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负荷，增加心排血量。负性作用：心肌纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活

4、性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标(二)体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别精氨酸加压素AVP抗利尿和周围血管收缩内皮素很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生三舒张功能不全主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌

5、的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病四心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心衰的分期与分级AHA/ACC2005年成人心衰指南：A期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心衰症状。B期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。C期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。NYHA分级：I级：有心脏病，日常活动量不受限。II级：体力活动受到轻度限制，休息时无症状，一般活动即出现症状。III级：体力活动明显受限。IV级：不能从事任何体力活动，休息是有心衰的症状。慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭1.症状（1）程度不同

6、的呼吸困难1）劳力性呼吸困难2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难4）急性肺水肿(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(4)少尿及肾功能损害症状2.体征（1）肺部的湿罗音（2）心脏体征：心脏扩大，P2亢进及舒张期奔马律（二）右心衰竭1.症状(1)消化道症状(2)劳力性呼吸困难2.体征(1)水肿胸腔积液(2)颈静脉征(3)肝脏肿大(4)心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向诊

7、断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二鉴别诊断1支气管哮喘年龄、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿3心包积液、缩窄性心包炎慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-