头颅T1WI高信号初步汇总

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1、T1WI高信号初步汇总颅内的一些特殊的影像改变，以及结合其解剖位置，临床症状，可以减少鉴别诊断，甚至做出确诊。看这这一篇的同时，请结合版主的《头颅T2WI低信号》。1、造影剂常用造影剂钆众所周知，一般强化都是T1强化，造影剂在T1显示高信号，但是造影剂作为顺磁性物质在T2显示低信号。图显示为神经纤维瘤病患者，右侧桥小脑角内的迷走神经瘤显示高信号。2、血红蛋白降解产物只有高铁血红蛋白才会显示T1高信号。在出血中一般3天左右亚急性期出现高铁血红蛋白，最初红细胞能够完整保存，这时候显示T1高信号，T2低信号。在7天左右亚

2、急性晚期，血细胞崩解，细胞内高铁血红蛋白变为细胞外高铁血红蛋白，这时候显示T1高信号，T2低信号。这种现象可以出现在颅内外脑出血，以及颅内的血管血栓。左侧乙状窦血栓和上矢状窦血栓显示T1高信号3、含脂物质脂肪瘤，皮样囊肿，其他富含脂肪的肿瘤（畸胎瘤，富含脂肪的脑膜瘤或者室管膜瘤），医源性植入物（最常见的为经蝶骨脑垂体手术填充物）和皮质层状坏死。①颅内脂肪瘤：脂肪瘤最常发生于大脑中线或附近，尤其在两侧大脑半球中间或者胼胝体附近，常伴有胼胝体发育不良。脂肪瘤很好鉴别，T1高信号，T2不太高的信号，使用造影剂后不强化；C

3、T显示脂肪特有的低密度。②皮样囊肿：皮样囊肿内膜衬有复层上皮和充满了脂肪物质、胆固醇、脱落的上皮细胞和角化蛋白，这些造成T1高信号。皮样囊肿一般位于毗邻中线，最常发生于后颅窝（第四脑室，小脑延髓池），或者鞍区。皮样囊肿不会在DWI显示弥散受限，注射造影剂后不强化。皮样囊肿破裂后，造成内容物进入蛛网膜下腔和脑室系统，造成化学性脑膜炎。在这些情况下，T1加权像表现为众多，小的高信号灶（脂肪滴）和脂液平面在蛛网膜下腔和脑室系统。③医源性植入物：主要是在经蝶骨切除垂体肿瘤后在海绵窦植入填充物。④皮质层状坏死：主要是有低氧低

4、糖血症引起，一般发生于卒中发作、低氧血症、癫痫状态和使用免疫抑制剂和细胞抑制剂治疗期间。神经细胞坏死导致蛋白质变性，胶质反应和载脂巨噬细胞积累，缩短T1弛豫时间。需要鉴别的为梗死后出血，皮质层状坏死一般缺氧缺血事件后2周出现，持续1-2个月，在一个病例中可以持续长达数年。第一个图为四叠体池的脂肪瘤；第二次图为右侧颞叶的皮质层状坏死。4、富含蛋白质物质由于富含蛋白质颅内病灶以T1高信号为特征的表现包括：胶样囊肿、一些颅咽管瘤、Rathke’s裂囊肿以及垂体后叶异位。①胶样囊肿:99%位于第三脑室顶壁前端，靠近Monr

5、o孔，可能导致这些闭塞，产生闭塞性脑积水。胶样囊肿边界清楚，球形或卵圆形病灶，并且常常表现为T1高信号、T2低信号（大约60%病例）。信号可以随着内容物出现改变，强化后可以显示轻度的边缘强化，纤维囊可以被观察到。②颅咽管瘤：两种形式颅咽管瘤：釉质上皮型，在儿童中更常见，以囊性或囊实性为结构，富含蛋白质，常常伴有钙化；鳞状乳头型，在成人中更常见，实性常见，很少发生钙化。根据它们内容物不同，颅咽管瘤可以表现为高信号、低信号以及等信号在T1和T2上。对釉质上皮型颅咽管瘤，T1高信号为其典型表现，由于其富含蛋白质内容物，胆

6、固醇结晶以及出血。③Rathke’s裂囊肿为良性囊性病变。蝶鞍内的囊肿位于脑垂体中间（前叶和后叶之间）。其包含不同含量的蛋白，胆固醇、粘多糖，脱落细胞碎片。Rathke’s囊的MRI信号主要是根据其内容物。浆液性囊腔表现为T1低信号和T2高信号；粘液性囊肿主要表现为T1高信号以及代表性的T2非常低的信号。Rathke’s囊通常无强化。④垂体后叶异位：垂体后叶包含抗利尿激素、神经垂体激素载体蛋白和肽素，这些都是顺磁性物质，使垂体后叶呈T1高信号。第一幅图位于Monro孔胶样囊肿；第二位于蝶鞍上颅咽管瘤；第三Rathk

7、e’s裂囊肿。5、黑色素黑色素为顺磁性物质，其在显示典型的T1高信号及T2低信号。颅内黑色素最常被发现是因为转移黑色素瘤。图显示右眼球内的转移黑色素瘤6、矿物质矿物质可以呈现T1高信号，比如说钙、铜、铁和锰。钙化通常在MRI所有序列都表现为低信号，并且CT对其很敏感。如果钙里面含有反磁性的钙盐合并顺磁性的阳离子，比如铁、锰，就会使T1呈现高信号。①Fahr病：颅内钙化堆积，常累及双侧纹状体-苍白球-齿状核。双侧钙化在MRI一般显示T1高信号以及高信号或者低信号T2信号。②Wilsion病：一种常染色体隐性遗传病，铜

8、代谢障碍，导致铜在各个器官沉积，比如肝、脑、心脏、角膜。黄褐色的K-F环是其特征性表现。Wilsion病的典型MRI表现为对称性壳核、苍白球、丘脑，较少见于小脑（蚓部、齿状核）、中脑、桥脑、皮层、皮层下区域的T1低信号和T2高信号。T1高信号较少出现，主要是在苍白球和丘脑。③肝性脑病的影像学和Wilsion病相似。引起锰沉积在苍白球和黑质，导致帕金森样症状。