椎间盘退行性变.docx

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1、椎间盘退行性变相关综述引言：椎间盘退变(intervertebraldiscdegeneration，IDD)为多种因素综合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。内环境发生变化之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成IDD。本文对IDD影响因素

2、作一综述如下。从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成II型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。无论从宏观水平还是微观水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD主要形式，然而此

3、类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。那么IDD主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。1.生物力学因素椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很小无痛范围。而异常性机械负荷则可引发IDD，特别是和工作有关力学因素和外伤均为导致IDD的致病性因素。压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及细胞活性。缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖(PG)，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，

4、对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础j。有研究亦证实IDD发病和生物力学有一定联系J。生物力学因素主要包含震动、扭转和压缩等作用，其中震动对人体椎间盘营养供应和新陈代谢等方面形成不利影响，尤其是震动频率和腰椎共振频率(即4—6Hz)相等时，此种影响非常明显。这就支持了流行病学表明的卡车、公交车以及拖拉机等司机椎间盘病变率较高这一结论。扭转活动可让纤维环1／2胶原纤维处在紧张状态，另1／2则为松弛状态，若胶原纤维拉伸长度大于静止长度4％时，有关胶原纤维才可能发生损伤，这在脊椎发生轴向旋转

5、大于3。时才可能发生，因关节面不能限制保护旋转力，导致纤维环破裂。适当压缩力对椎间盘而言有益，负荷是一种促使椎间盘内基质运转的刺激物，其可诱导形成金属蛋白酶以及一氧化氮。然而过度负荷则会伤害椎间盘，从而形成IDD。2.营养供应因素营养供应下降造成营养成分减少是IDD一个基本性因素。由于椎间盘为人体中最大无血管组织，正常成人的腰椎间盘正中细胞离最近处血供部位约8mm，而纤维环外层处细胞自其四周软组织血管和穿入纤维环外缘稀疏的毛细血管内汲取营养J。髓核及纤维环内层处细胞养分供应则依赖更为复杂的通路，即

6、营养物质由穿人人体软骨板毛细血管内弥散开来，并且跨越软骨终板，之后穿越致密性椎间盘基质，到达髓核及纤维环内层处细胞。IDD发生退变的原因与缺乏营养供应有关，而其营养主要经终板途径以及纤维环途径在被动扩散作用下得到。伴随机体老化，可对其供应营养的血管数量慢慢变少，此外，软骨终板钙化情况亦会阻碍有关营养物质供应，造成营养不足，乳酸堆积，进一步使pH值下降，细胞代谢产生障碍，促进细胞死亡而引发IDD。3.细胞过度凋亡椎间盘细胞发生过度凋亡可直接导致椎间盘活力减弱，有报道表明，IDD标本中，椎间盘细胞有6

7、0％以上的凋亡率。椎间盘细胞在退变之前呈规律排列，且髓核大小无明显变化，但伴随IDD进展，特别是细胞数量不断减少，进一步加速细胞凋亡，引起终板和软骨骨髓血管分布减少，导致管腔变细，使营养减少，代谢物质淤积，氧分压以及渗透压等因子发生显著变化。此外，有学者发现，凋亡有关因子(Fas)在特定情况下会向细胞发出凋亡信号，以促使细胞凋亡，破坏椎间盘中细胞外基质完整性，最终产生IpD。Fan等亦报道细胞凋亡不仅在多类组织以及器官发育时发挥组织稳态的维持性作用，还和肿瘤及退行性病症等发生和发展有着密切联系。4

8、.酶活性变化椎间盘基质内一般存在基质代谢酶系统，可于中性pH条件下对基质成分实施降解，对其有拮抗作用的为降解酶类抑制剂，此二者可维持基质代谢平衡。以往认为基质酶为IDD中间环节，而中性蛋白酶是最为重要的基质降解酶。有报道表明，基质成分发生改变可促使椎间盘在力学特征上丧失，造成基质酶和其抑制剂在数量和活性上平衡打破14,15]。例如I型胶原对II型胶原进行取代，产生III型胶原。此外，髓核PG型聚合体下降以及PG含量下降，造成水合作用明显下降等，均可促使IDD发生生化改变。5.细胞因