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1、休克病人的病情监测及护理何君君1773年法国医生拉杜蘭(LeDran)描述枪伤病患的临床表征所用的事实上休克并不是一个疾病的名词，而是由许多不同原因所引起的生理病理变化身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能的需要休克造成的最终结果是：细胞膜功能丧失、细胞代谢异常及细胞的死亡前言机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力定义机体维持足够血液灌流的三大因素低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克失血性休克失液性休克外科常见病因
2、与分类微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输出量↑微循环扩张期（休克抑制期）微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓微循环衰竭期（休克失代偿期）血液浓缩血粘度
3、↑酸中毒血液高凝状态DIC凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓休克时的体液代谢变化儿茶酚胺释放胰高血糖素生成糖元分解↑血糖↑胰岛素产生↓组织细胞缺血、缺氧无氧代谢↑代谢性酸中毒能量生成↓蛋白质分解代谢↑血尿素、肌酐、尿酸↑细胞膜Na-K泵功能失常血容量减少ADH和醛固酮分泌↑Na和水的排出↓细胞肿胀、死亡内脏器官的继发性损害（1）肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ARDS肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿
4、量↓②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓，心肌缺氧、坏死、心衰。内脏器官的继发性损害（2）脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑胃肠：①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血→菌血症或毒血症MODS休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜色泽温度脉搏血压体表血管尿量估计失血量休克代偿期休克抑制期明显轻度中度重度很明显非常明显，可能无主诉
5、清楚，伴痛苦表情，精神紧张尚清楚，表情淡漠，意识模糊，昏迷开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫正常，发凉发冷厥冷（肢端更明显）100次/分以下，尚有力100~120次/分速而细弱，或摸不清收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压90~70mmHg，脉压小收缩压小m于70mHg，或测不到正常表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷正常尿少少或无尿＜20%（＜800ml）20%~40%（800~1600ml）＞40%（＞1600ml）休克的监测：（一）一般监测1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流3、血压
6、(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要，Bp不是休克反应最敏指标，收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度休克指数＝脉率/收缩压（mmHg）帮助判定有无休克及其程度0.5：多提示无休克>1.0～1.5：休克存在>2.0：休克严重5、尿量:反映肾灌流量的反应>30ml/hr,表示休克已纠正<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)特点:变化比动脉压变化早影响
7、因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.)<5cmH2O,血容量不足>15cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高>20cmH2O,充血性心衰中心静脉压监测装置示意图静脉导管压力传感器压力监测器2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室压力正常值:6-15mmHg降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水肿3、心排出量(CO)和心指数(CI):正常值CO:4-6L/minC1:2.5-3.5L/(minm2)SVR（外周血管阻力）4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mm
8、HgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示严重
