休克的诊断和处理临床医学

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1、休克的诊断和处理金华市人民医院休克的定义休克（Shock）Shock是一个机体内有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，它是一个由多种病因（心排量不足或周围血流分布异常）引起的综合症。通常伴有低血压和少尿。休克的定义休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌流不足，和细胞功能代谢障碍。休克的分类按发病的原因分类按血流动力学分类休克的分类按病因分类：低血容量性休克（包括失血性休克）感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克低血容量性休克低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量

2、减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。血管源性休克血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。血管源性休克a、过敏性休克b、感染性休克①高动力型休克②低动力型休克c、神经源性休克血管源性休克过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血

3、，毛细血管通透性增加。血管源性休克感染性休克：①高动力型休克：（高排低阻）由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高排低阻的血流动力学特点。②低动力型休克：（低排高阻）由于缩血管因子作用大于扩血管因子，引起低排高阻的血流动力学特点。血管源性休克低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻力↑高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外周血管扩张----外周阻力↓血管源性休克神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降。心源性休克心源性休克：发病中心环节是心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）①

4、低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。按血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克（包括感染性休克、神经源性休克）梗阻性休克（包括肺梗塞，空气栓塞，心脏瓣膜狭窄）休克的分期与发病机制1期：缺血缺氧期（代偿期）2期：瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）3期：休克晚期（不

5、可逆转期）休克不同时期微循环的变化1、缺血缺氧期（代偿期）-——（少灌少流）2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）-——（多灌少流）3、休克晚期（不可逆转期）-——（不灌不流）1、缺血缺氧期（代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。1、缺血缺氧期（代偿期）(2)、微循环障碍的机制：①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血

6、栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。微循环障碍的代偿机制心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血管收缩1、缺血缺氧期（代偿期）(3)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血②自我输液③血液重新分布①自我输血休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血

7、管。③血液重新分布由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧(2)、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸

8、性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较