临床医师三基知识点总结

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1、临床医师三基知识点总结1、脑死亡的判断标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔扩大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全消失。2、体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。3、发热时心率加快,体温每升高1℃,心率约增加18次/分,儿童可增加更快。4、缺氧的类型:低张性~、血液性~、循环性~、组织性~5、胆汁的作用:乳化脂肪、促进脂肪消化、促进脂肪消化产物的吸收、促进脂溶性维生素(A、D、E、K)的吸收、中和胃酸、促进胆汁自身分泌。6、正常人血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L7、典型的DIC分三期:

2、高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期8、休克的发展过程:微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期9、休克早起患者的表现:脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细弱、尿量减少10、休克患者的补液总量是量需而入,遵循“需多少,补多少”原则。动态观察静脉充盈度、尿量、脉搏、血压等指标,作为监控输液量多少的依据。11、心力衰竭:指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心排出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程的综合症。12、心力衰竭的常见诱因:全身感染、酸碱平衡

3、和电解质代谢紊乱、心率失常、妊娠与分娩13、肝性脑病分四期:前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期14、过量输液导致肺水肿的直接机制:短时间输入过量液体,导致肺血容量急剧增加,毛细血管静水压升高,血管内皮间隙增大,通透性增加,血浆渗入肺泡形成肺水肿15、DIC:是由多种致病因素激活机体的凝血系统,导致机体弥漫性微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从而引起全身性出血,微循环障碍乃至多器官衰竭的一种临床综合症。16、心源性休克:心脏泵血功能衰竭,心排出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克17、急性肾衰是指各种

4、原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。18、肠热症:病后第2-3周可采血作肥达反应。19、脑膜炎球菌对干燥、寒冷、热等极为敏感,55°5分钟被即被破坏。在室温下3小时内即可死亡,临床上采取的标本应保温保湿,并立即送检。20、破伤风杆菌的致病因素主要为破伤风外毒素,即破伤风痉挛毒素。21、白喉杆菌的致病因素是白喉外毒素。22、细菌性食物中毒可分为感染型和毒素型。23、医学上重要的抗原物质有病原微生物、细菌外毒素和类毒素、

5、动物血清、不同个体间的血细胞抗原及组织相容性抗原等。24、T细胞执行细胞免疫;B细胞执行体液免疫。25、阿司匹林的基本作用:解热、镇痛、消炎抗风湿、影响血栓形成作用机制:与抑制前列腺素的生物合成有关。26、强心甙主要临床应用:用于治疗心功能不全和某些心律失常(心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速)。27、变异性心绞痛首选硝苯地平。28、肝素过量用鱼精蛋白解救;双香豆素过量用维生素K解救。29、糖皮质激素短效类:可的松、氢化可的松;中效类:泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、去炎松;长效类:地塞米松、倍他米松;外用类

6、:氟氢可的松、氟轻松、倍氯松30、氨基甙类的不良反应:过敏反应、耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用31、进行糖异生的主要器官是肝,其次是肾,其生理意义在于维持血糖水平的恒定。32、正常血糖:3.9-6.0mmol/L。胰高血糖素、肾上腺、糖皮质激素有升高血糖的作用。33、成人每天的蛋白质需要量为:80g。34、清蛋白是血浆中含量最高的蛋白子。血清中没有纤维蛋白原。35、人体内含量最多的微量元素是铁,成人男人及绝经后妇女每月需铁约1mg。36、发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过50g/L时,皮肤和粘膜

7、呈青紫色。37、CVP代表右心房或胸腔段静脉内的血压;正常值:6-12cmH2O。偏低:输液量不足。偏高:输液过多过快或心脏射血功能不全。38、胸膜腔负压的意义:保持肺的扩张状态和促进血液、淋巴液的回流。40、肺泡表面活性物质的生理意义:降低肺泡表面张力、增加肺的顺应性、维持大小肺泡容积的相对稳定、防止肺不张、防止肺水肿41、影响心排出量的因素:心室肌的前负荷、后负荷、心肌收缩能力及心率42、BMR:指基础状态下单位时间内的能量代谢。所谓基础状态,是指满足以下条件的一种状态:清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动,前夜

8、睡眠良好,测定时无精神紧张,测定前至少禁食12小时,室温保持在20-26度。43、晶体渗透压作用:维持细胞内外水的平衡;胶体渗透压作用:维持血管内外水的平衡。44、血液的生理功能:运输功能、缓冲功能、维持体温相对稳定、维持机体内环境稳态、参与生理性止血功能、参与机体的防御功能。45、去大脑僵直:在中脑的上下丘脑之间切断脑干的去大脑动物,会出现紧张亢进现象,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾

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