抗心率失常药

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时间:2019-10-28

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1、抗心律失常药AntiarrhythmicDrugs缓慢型atropineisoprenaline快速型概述心律失常的定义心律失常的分类心律失常的治疗心肌细胞膜内外离子转运障碍引起的心肌电生理紊乱的表现:心动频率和节律异常心律失常的电生理学基础正常心肌电生理心肌细胞膜电位静息电位-90mv动作电位0相——Na+内流1相——K+短暂外流2相——Ca2+和Na+(少量)内流,K+外流3相——K+外流4相:非自律细胞——静息电位自律细胞——4相坡度离子通道:Na+、Ca2+、K+通道细胞内Na+、Ca++Na+Na+、Ca++酶K+K+K+K+Na-K泵快、慢反应电活动快反

2、应细胞—心脏工作肌、传导系统细胞Na+内流除极慢反应细胞—窦房结、房室结细胞Ca2+内流除极动作电位时程与有效不应期其长短与膜对K+的通透性有关其长短与膜对Na+的通透性有关ERP与APD的关系二者同向关系,ERP在APD内,若APD延长ERP绝对延长ERP相对延长,即ERP/APD(ERP/APD)心律失常发生的电生理学机制冲动形成障碍自律性异常窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高非自律细胞出现自律性后除极和触发活动晚后除极(DAD)冲动传导障碍传导障碍折返激动早后除极(EAD)图2:晚后除极与触发活动图1:早后除极与触发活动2相、3相中,复极延长,Ca2+内流过

3、多4相中,Ca2+超载诱发Na+内流浦肯野纤维A支B支心室肌正常单向阻滞双向阻滞消除折返抗心律失常药的作用机制降低自律性降低4相斜率Na+、Ca2+,K+;提高阈电位Na+、Ca2+增加最大舒张电位Na+、Ca2+,K+延长动作电位时程K+减少后除极和触发活动K+Na+、Ca2+消除折返激动减慢传导,单变双;加快传导,消除单;延长ERP抗心律失常药的分类Ⅰ类药——钠通道阻滞药IA类:奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺IB类:利多卡因、苯妥英钠和美西律IC类:氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类药——β受体阻断药Ⅲ类药——选择性延长复极化的药Ⅳ类药——钙拮抗药其它类药常用抗心律失常药IA类药

4、适度阻滞钠通道,降低Vmax、减慢传导降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性,延长APD和ERP代表药物:奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺奎尼丁Quinidine【药理作用与作用机制】奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合,阻滞Na+内流降低自律性(减低4相除极速度)减慢传导(0相Na+内流,0相上升速度、幅度)延长ERP抑制Ca2+内流——负性肌力作用阻滞K+通道,减少K+外流——延长APD和ERP【临床应用】广谱抗心律失常药,治疗各种快速心律失常预防和转复心律(心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速)治疗频发性室上性和室性早博【不良反应】胃肠道反应中枢神经系统反应金鸡钠反

5、应心血管方面心脏抑制、奎尼丁晕厥普鲁卡因胺Procainamide电生理作用与quinidine相似为广谱抗心律失常药急性心肌梗死时的室性心律失常效果较好心脏毒性和quinidine相似IB类药轻度阻滞心肌细胞膜Na+通道,降低自律性,对传导的影响比较复杂促进K+外流,缩短APD,相对延长ERP主要作用于心室肌和希-浦氏纤维系统代表药物:利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼利多卡因Lidocaine【药理作用】降低自律性改善传导性缩短APD和相对延长ERP主要作用于希-浦氏纤维系统和心室肌细胞①治疗量对心室传导无影响,高浓度或细胞外高K+减慢传导②细胞外K+低时促K+

6、外流致超极化加快传导消除折返③心肌梗死区能减慢传导消除折返【体内过程】不宜口服:首关消除明显,3%入循环;胃刺激静注:作用时间短,约20min用于急性心肌梗死易产生耐受:与α1-酸性糖蛋白结合,降低游离药物浓度【临床应用】对各种室性心律失常疗效显著。对急性心肌梗死患者的室性心律失常,可作为首选药苯妥英钠Phenytoinsodium对心肌电生理作用类似于利多卡因能与强心甙类竞争Na+-K+-ATP酶,抑制强心甙中毒所致的晚后除极和触发活动主要用于室性心律失常及强心甙类中毒(首选)所致的快速型心律失常美西律(mexiletine)妥卡尼(tocainide)为利多卡因

7、的衍生物,应用同利多卡因可口服,无明显首关消除t1/2>8h常用于维持利多卡因疗效Ic类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道降低自律性显著抑制Vmax,降低动作电位0相上升速率和幅度,对传导的抑制作用最为明显对复极过程影响小安全范围窄代表药物:氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮氟卡尼和恩卡尼FlecainideandEncainide重度抑制钠通道,降低自律性,减慢传导,对复极过程影响较小对室上性及室性心律失常均有效,主要用于危及生命的室性心动过速和顽固性心律失常能加重心衰病人心功能抑制。最严重的是引起致死性的心律失常普罗帕酮(propafenone)降低浦肯野纤维及心室肌的自律性

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