泌尿系统疾病——慢性肾炎

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1、泌尿系统疾病DiseasesofReproductiveSystem终末期肾，弥漫性硬化性肾炎多种类型肾小球肾炎的终末阶段继发性颗粒性固缩肾肉眼：双肾对称性固缩，表面弥漫细颗粒弥漫性硬化性GN镜下:大量肾小球硬化(50%＋肾小球)㈣慢性肾小球肾炎ChronicGN，End-stagekidney继发性颗粒性固缩肾特点双侧肾脏对称性缩小表面呈弥漫性细颗粒切面皮髓质分界不清思考表面的细颗粒镜下结构？1、病理变化大体:继发性颗粒性固缩肾肾炎病史＋双肾对称性固缩＋表面弥漫细颗粒正常肾炎病史＋双肾对称性固缩＋表面弥漫细颗粒切面:皮质变薄，皮髓质分界不清。肾盂周

2、围脂肪↑正常继发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾二者在肉眼上均表现为颗粒性固缩肾，若病史清楚则要区分出原发性和继发性。镜下肾单位大部分萎缩：肾小球纤维化、玻璃样变，呈“集中趋势”，肾小管萎缩少部分代偿：肾小球体积↑，肾小管扩张可能存在原有肾小球病变间质纤维组织增生，细小动脉硬化，炎细胞浸润1、病理变化玻璃样变的肾小球呈“集中趋势”，所属肾小管萎缩；间质纤维组织增生，炎细胞浸润镜下代偿肾单位，可能存在原有肾小球病变慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎尿的改变高血压贫血肾功能衰竭2、临床病理联系--慢性肾炎综合症早期：多尿，夜尿，低比重尿（多尿：24h尿量﹥25

3、00ml）尿的改变大量萎缩肾单位少量代偿肾单位血流速度加快肾血流×滤过率↑原尿↑肾小管重吸收功能有限终末尿↑多尿、夜尿、低比重尿晚期大量萎缩肾单位少量代偿肾单位肾血流×早期肾血流萎缩肾单位数代偿肾单位数×尿的改变晚期：少尿、无尿萎缩肾单位数代偿肾单位数肾血流×滤过率↓原尿↓终末尿↓少尿、无尿尿的改变高血压肾缺血→肾素↑细小动脉硬化贫血肾小球破坏→促红细胞生成素↓氮质血症→毒性物质抑制骨髓造血肾功能衰竭←大量肾单位被破坏代谢产物↑水电解质、酸碱平衡破坏尿毒症尿素氮＞20mmol/L肌酐＞445umol/L3、结局病程数年至数十年早期病情可控制晚期肾衰、

4、心衰死因尿毒症、心衰、脑出血肾小球肾炎特点小结类型主要临床表现发病机制病理特点光镜免疫荧光电镜急性弥漫增生性肾炎急性肾炎综合征抗体介导，循环或植入的抗原弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积上皮下驼峰状沉积物快速进行性肾炎快速进行性肾炎综合征抗GBM型免疫复合物型免疫反应不明显型新月体形成线性IgG和C3颗粒状阴性或极弱无沉积物沉积物无沉积物肾小球肾炎特点小结类型主要临床表现发病机制病理特点光镜免疫荧光电镜轻微病变性肾炎肾病综合征不清，肾小球多聚阴离子丧失肾小球正常，肾小管脂质沉积阴性上皮细胞足突消失，无沉积物膜性肾炎肾病综

5、合征原位抗体与抗原反应弥漫性GBM增厚，钉突形成弥漫性颗粒状IgG和C3上皮下沉积物，GBM增厚膜性增生性肾炎肾病综合征血尿慢性肾衰I型免疫复合物II型自身抗体，补体替代途径激活系膜增生，插入GBM，使GBM增厚，呈双轨状（I）IgG+C3;C1+C4（II）C3，无IgG,C1或C4（I）内皮下沉积物（II）致密沉积物系膜增生性肾炎蛋白尿、血尿肾病综合征不明系膜细胞增生，系膜基质增多系膜区IgG，IgM和C3沉积同光镜，系膜区沉积物局灶性节段性肾小球硬化肾病综合征蛋白尿不清，血浆内介质作用？局灶性节段性玻璃样变和硬化局灶性，IgM和C3上皮细胞足突

6、消失、上皮细胞剥脱类型主要临床表现发病机制病理特点光镜免疫荧光电镜IgA肾病反复发作的血尿或蛋白尿不明局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽系膜区IgA和C3沉积系膜区沉积物慢性肾炎慢性肾衰根据原病变类型肾小球纤维化、硬化和玻璃样变因肾炎起始类型而异因肾炎起始类型而异肾小球肾炎特点小结类型主要临床表现发病机制病理特点光镜免疫荧光电镜IgA肾病反复发作的血尿或蛋白尿不明局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽系膜区IgA和C3沉积系膜区沉积物慢性肾炎慢性肾衰根据原病变类型肾小球纤维化、硬化和玻璃样变因肾炎起始类型而异因肾炎起始类型而异