猪瘟病毒致病机制及猪瘟诊断防控措施

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猪瘟病毒致病机制及猪瘟诊断防控措施畜牧与饲料科学AnimalHusbandryandFeedScience2010,31(5):153—155猪瘟病毒致病机制及猪瘟诊断防控措施陈艳新,李志伟(河北旅游职业学院,河北承德067000)摘要:猪瘟病毒(CSFV)是一种严重危害养猪业的正链RNA病毒,猪只感染后可引起猪瘟(CSF).猪瘟为猪的高度接触性传染病,可分为急性型,亚急性型,慢性型,非典型或盘和型猪瘟.近年来,猪溘的发生在国内外部分地区有流行趋势.该病不但发病率高,同时出现了新的流行特点,如隐性感染,混合感染等,给防控工作带来了较大的难度,也给很多养猪场造成了一定的经济损失.综述了CSFV病原学特性,致病机制,CSF诊断方法及疫苗防控研究现状等内容,以期为今后猪瘟的防控提供新的思路和对策.关键词:猪瘟病毒;致病机制;诊断;防控.中图分类号:$852.651文献标识码:A文章顺序编号:1672—5190(2010)05—0153—03PathogenicMechanismofClassicalSwineFeverVirusandItsDiagnosis,PreventionandControlMeasuresCHENYan—xin.LIZhi-wei(HebeiTourismVocationalCollege,Chengde067000,China)Abstract:Classicalswinefever(CSF),causedbyclassicalswinefevervirus(CSFV),oneplusstrandRNAvirus,isahighlycontagiousporcinedisease,anditcancauseasevereharmtopigs.Itsconrseiscute,subacute,chronic,atypicalormild.Inrecenttwoyears,CSFisepidemicinsomedomesticandinternationalareas.Thediseasehashighincidenceandnewepidemiccharacteristicssuchassubclinicalinfectionandmixed infection,whichmakespreventionmoredifficultandleadstosomeeconomiclossesinmanypigfarms.ThispaperbrieflyreviewstheetiologicalcharacteristicsandpathogenesisofCSFV,diagnosisandstatusofvaccinepreventionandresearchofCSFinordertoprovidenewideasandmeasuresforthefuturepreventionandcontrolofCSF.Keywords:classicalswinefevervirus;pathogenesis;diagnosis;preventionandcontrol猪瘟(CSF)俗称烂肠瘟,早期称猪霍乱(hogcholera,HC).欧洲称猪瘟为"古典猪瘟"(classicalswinefever,CSF),这主要是为了与非洲猪瘟(Africanswinefever,ASF)区别而言.目前,为了避免与乙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)的字首缩写词HCV相混淆,用古典猪瘟病毒(classicalswinefevervirus,CSFV)代替猪瘟病毒(hogcholeravirus,HCV).古典猪瘟(CSF)为猪的高度接触性传染病,该传染病可分为急性型,亚急性型,慢性型,非典型性和不明显型.从20世纪80年代以后,临床症状不典型且病程变长的非典型性猪瘟逐渐成为该病的主要发生形式[2:,其持续感染普遍存在,而且疫苗的预防效果明显下降,使猪瘟的防控遇到了新的困难.据不完全统计,近年来仍发生猪瘟的国家和地区有49个,其中较为严重的有德国,意大利,荷兰,西班牙等.我国各省,市,自治区也有散发性猪瘟流行,目前已从全国26个省,市,自治区分离到猪瘟病毒.以目前人类对猪瘟的认识水平,尚难以从分子水平解释这一新变化的成冈.1病原学特性1.1CSFV形态结构CSFV为有囊膜二十面体球状病毒,病毒粒子大小为40～50nm,核衣壳直径约为29nm,囊膜表面伸展出许多长达6～8nm的糖蛋白纤突结构].1.2病原和病理特性CSFV随病猪的分泌物和排泄物或污染的饲料和饮水侵入机体.病猪的尿液,鼻液和眼分泌物 经常具有极高的感染性.不同品种和年龄的猪对CSFV均易感,幼龄猪最为敏感.CSFV主要是在易感猪吞入致病污收稿日期:2010—05—06作者简介:陈艳新(1981一),女,助教,主要研究方向为猪的饲养及疫病防治.染物时经由口腔或咽部组织侵入宿主体内.病毒在扁桃体和咽部淋巴等组织内发生最初增殖.随后出现病毒血症,并在白细胞内随血流或淋巴流而散播至全身.试验感染时,病毒于接种后第3天出现于血液中,并于6～8d达到最高峰.人工接种CSFV可使犊牛,绵羊,山羊或鹿发生无症状感染.家兔感染后出现暂时性发热.乳鼠经腹腔注射感染连续传代后.病毒仍然会感染易感猪并使其发病.1.3CSFV的血清学和遗传特性虽然CSFV只有一个血清型,但是病毒株的毒力有强,中,弱之分.1974年法国学者Aynaud将CSFV分成A,B两群,A群包括流行的强毒株和人工培育的弱毒株.B群包括自然分离的无毒,低毒和中毒株.1977年,13本上条泰雄将CSF株分成H,B两群,不易被牛黏膜病阳性血清中和的病毒株称H群(强毒株),易被中和的病毒株称B群(毒力比H群弱).1966年,Mengeling从非典型CSF病例中分离到一株低毒力毒株(331株).1976年以后.美国,法国及日本学者发现当时使用的弱毒疫苗有残余毒力的现象.学者们根据血清中和试验,流行病学调查证明CSFV存在着血清学变种,但均属于同一个血清型.关于CSFV遗传多样性的研究,英国学者Lowing等根据病毒株之间的基因序列的同源性,把CSFV分为2个群5个亚群.这些分型结果与单克隆抗体法和限制性内切酶图谱分析的结果一致_5].而日本学者清水悠纪臣根据病毒的5末端非编码区的序列的同源性可把CSFV分为A,B,C3个群,A群主要发生在日本的北部地区.B群主要发生在13本 中部,而C群主要发生在南部.与中国台湾省分离的毒株同属一群,说明CSFV在流行病学上的分布,既有多样性,又呈现一定的分布规律.这些规律在遗传学特性,抗原性和致病性等方面表现出密切的相关性.同时研究者注意到,对分离l54畜牧与饲料科学第3l卷来自一系列暴发区域,具有相互联系的毒株进行遗传比较,可使人们对于遗传分型的理解更加有效,并可确定病毒在自然界突变的速率.遗传分型已被证实是一种追踪CSFV传播的极为有用的方法,一般认为要优于抗原比较的方法.而各国对CSFV的进化和遗传分型的研究,不仅能够反映CSFV毒株的遗传关系.而且还隐喻毒株间的免疫关系,对于防控猪瘟是十分必要的.2CSFV的致病机制2.1CSFV的免疫病理学CSFV的抵抗力较强.猪只一旦感染CSFV,就可引起高热稽留,皮肤和黏膜变色,运动失调,昏睡和痉挛,扁桃体溃烂及黏膜损伤等.急性CSF病死率几乎为100%.在猪只感染CSFV的初期,CSFV抗原逐渐从单个或成团细胞中出现并发展到全部基质细胞内均可检测到CSFV抗原.随后,CSFV侵入皮肤的生发层,舌的中间层和涎腺,扁桃体中的类RE细胞,脑中的神经元及胶质细胞,外周单核白细胞,枯否氏细胞及血管窦状隙等处.晚期病猪皮肤内出血变色,粒细胞增多,出现神经系统症状,当体温降至正常体温以下随之病猪死亡.也有研究表明,CSFV是通过对细胞溶解性感染的调节.引起树突状细胞无应答,诱导淋巴细胞凋亡,抑制I型干扰素产生和囊膜糖蛋白E2变异等多个方面来逃脱机体的免疫应答,从而建立持续性感染.St~sa等提出,CSFV对猪的淋巴组织有嗜性,可导致猪免疫系统的损伤,并指出CSFV对免疫系统的损伤是导致急性死亡的一个重要原因_6_. 2.2CSFV在体外细胞培养的特点CSFV能在多种体外细胞培养中增殖,却不使细胞产生病变(CPE).CSFV弱毒株还能够刺激体外培养的兔巨噬细胞增殖,使之形成致密的单细胞层.使用传代细胞PK15增殖病毒,经流式细胞术检测发现,CSFV弱毒的增殖不仅不改变PK15细胞的增殖周期,并且能够影响G418对PK15细胞增殖的抑制作用,从而促进其宿主细胞的增殖.此外,使用原代细胞增殖CSFV弱毒疫苗时,CSFV增殖能够增加原代牛睾丸细胞的传代次数和维持时间_7.因此,CSFV疫苗生产上能够在接毒后多次收获病毒.但CSFV在体外培养细胞中滴度较低成为目前疫苗生产中一个比较难以解决的问题.试验发现,CSFV对体外培养细胞的增殖有促进作用.同时,CSFV也会严重破坏感染易感猪的多种细胞,会对机体造成严重损伤,甚至会导致猪只迅速发病,死亡.CSFV在猪体不同组织的细胞中增殖力不同,对淋巴系统细胞有嗜性.用猪淋巴细胞38A1D培养CSFV比用PK一15细胞系培养滴度要高.Hewicher—Trautwein等用BVDV感染绵羊胎脑细胞培养物,发现CP型BVDV与nCP型BVDV的细胞嗜性相同.主要是在脑培养物中的神经元,星形细胞瘤及含纤黏连蛋白的细胞中增殖.CP型BVDV还可使部分细胞死亡,造成培养物中细胞类型减少.感染CSFV的猪后期表现出神经系统症状,尸检发现CSFV在猪脑神经元及胶质细胞中存在|8].2.3CSFV在体内的复制特点CSFV感染宿主细胞后,在宿主细胞中复制完成感染过程.CSFV吸附在细胞表面,并通过其囊膜糖蛋白Erns和E2细胞膜的融合或经受体介导的胞饮作用进入感染细胞.病毒进入细胞及随后其RNA从核衣壳中释放的机制尚不清楚.由于CSFV基因组RNA只有一个开放阅读框,因此,其表达产物是一个3898个氨基 酸残基的多聚蛋白(polyprotein),而后再经病毒自身的或细胞的蛋白酶作用,将其裂解成数个结构蛋白与非结构蛋白.目前,研究人员对E2下游区翻译产物的研究比较少,主要是研究非结构蛋白的表达.对瘟病毒属中BVDV和BDV的研究发现,非结构蛋白p125在表达后即被加工成p54和p80,但尚未发现CSFVp125被加工成p80.同时也有研究表明,在抗猪瘟病毒感染中.E2蛋白诱导的中和抗体起主要作用.Rfimenapf表达Alfort株E2蛋白的重组痘苗免疫的试验猪在攻毒前已产生高滴度的CSFV中和抗体,攻毒后可抵抗致死剂量的同种强毒的攻击[9].3流行特点目前猪瘟的流行形式已从频繁发生的大流行转为周期性,波浪式的地区性,散发性流行,且逐渐转变成为发病年龄变小,发病趋向于温和,临床和病理解剖特征不典型,发病率与死亡率降低但病程明显延长,并出现持续性感染和混合感染等现象.致使患猪出现病情复杂,症状严重,防控效果不佳,发病率和死亡率增高等情况,从而给养殖户造成巨大的经济损失,4临床症状根据临床症状的表现程度和持续时间可将猪瘟分为急性型,亚急性型,慢性型,非典型或温和型猪瘟.4.1急性型猪只突然发病,高热稽留,皮肤,黏膜发绀,有出血点;有些仔猪可见神经症状.如昏睡和痉挛等,且多在发病后10～20d内死亡.4.2亚急性型较急性型缓和,病猪耳,四肢,腹下,会阴等处皮肤有出血点,病程长达20d左右.4.3慢?陛型病猪体温升高不明显,病程长,可超过1个月,贫血,消瘦,常伏卧,行走无力,有时轻热,食欲不振,便秘和腹泻交替出现.有的患猪皮肤呈紫斑或呈死痂. 4.4非典型猪瘟(温和型)患猪皮肤通常无出血现象,死亡多集中在仔猪.临床症状轻微,病理变化不明显,病程较长,体温稽留热为40℃左右,食欲时好时坏,粪便时干时稀,病猪十分瘦弱,致死率较高,也有耐过的猪只,但其生长发育严重受阻.5诊断方法CSF是由CSFV引起的一种高度接触性热性传染病.1984年世界动物卫生组织(OIE)将其列入A类传染病,我国也将其定为一类传染病.在比利时,德国,荷兰等国家最近暴发猪瘟,也说明猪瘟的流行发生了改变.因此,猪瘟新的流行形式给全世界养猪业防控该病提出了新的挑战.目前.对于猪瘟诊断方法多集中于临床综合诊断,病毒学诊断,血清学诊断等方面.临床综合诊断是根据猪瘟的流行病学特点,临床症状,病理变化进行综合判定.病毒学诊断主要检测在组织中或组织(细胞)培养物中的病毒,包括病毒的分离与培养,家兔接种试验,荧光抗体试验,酶标抗体组织印片(酶标抗体试验),反向间接血凝试验等.血清学诊断通常用来了解猪的群体免疫水平和疫苗免疫效果,可为预防接种提供科学依据,但极少用于单个病例的诊断.它第5期陈艳新等:猪瘟病毒致病机制及猪瘟诊断防控措施155包括荧光抗体血清中和试验,免疫酶测定技术,间接ELISA,竞争ELISA,RT—PCR,间接血凝试验,琼脂扩散实验,对流免疫电泳,斑点ELISA等.6猪瘟疫苗的研究现状针对该病各国均采取积极应对措施.一些发达国家采取严格卫生防疫措施和易除猪瘟感染猪净化猪群来控制和消灭猪瘟,如美国,加拿大,澳大利亚及一些欧盟成员国等通过采取这些措施已经根除猪瘟,其他国家如日本,巴西近 l0来年也采用该办法消灭了CSF.虽然该做法与多数发展中国家采取大规模免疫接种所付出的代价相比具有一定优势,可是一旦暴发CSF则损失惨重.荷兰1997--1998年间由于精液感染CSFV而引起猪瘟暴发,其经济损失达20亿美元.所以,免疫接种仍是猪瘟防控的重要措施,而且对无猪瘟国家暴发猪瘟时根除该病和阻止野毒传向无猪瘟猪群也很有必要.因此,各国学者一直没有放弃对猪瘟新型疫苗的研制和开发.猪瘟疫苗无论在过去现在还是将来,对控制和消灭CSF都具有极其重要的意义.6.1猪瘟灭活疫苗Dorset等首先刨制了猪瘟结晶紫灭活苗和组织疫苗.1947年,马闻天等试制过猪瘟疫苗.1951--1952年,何正礼等相继报道了以不同毒株试制疫苗成功,其中以石门系毒株血毒苗效果最佳.1976年,Dhennin报道用野毒株Alf0rtA19株在PK15细胞上增殖培养,病毒经过超滤浓缩,聚合甘油醛灭活,制成油佐剂灭活疫苗,给猪皮内接种2.5mL,接种2次,或1次皮内接种5mL,保护力至少可持续1年以上6.2猪瘟弱毒疫苗1954年,我国成功培育出猪瘟兔化弱毒株并制备成疫苗(CLS),又称"C株"或"K株".疫苗毒株的复制主要是在淋巴样组织,特别是扁桃体.该疫苗毒株可通过妊娠猪的胎盘屏障,但不会感染胎儿引起任何畸变.猪瘟兔化弱毒株毒力不返强,在猪体内连续传代后仍会保持原弱毒的特性.1988年,Rivero等报道将猪瘟兔化弱毒C株在MPK细胞及RK细胞上增殖,试验发现在MPK细胞增殖后对兔子的毒力有所增强[11].这与1990年Rivero等,1991年Gualandi,1992年Ferrari等试验的结果基本相似.猪瘟弱毒疫苗的广泛应用,对于控制CSF的流行起到了关键作用.但是.由于使用该类疫苗免疫后并没有彻底阻断CSFV的传递途径,CSFV野毒仍然存在并以低水平传 播,导致弱疫苗毒也存在基因突变或与野毒发生重组而造成毒力返强的概率.另一方面,弱毒疫苗的普遍使用,促使了CSFV的变异这一事实已被近期流行毒与疫苗毒在分子水平上存在较大差异所证明.因此,研制出具有克服传统疫苗不足之处的新型疫苗是十分必要的.6.3猪瘟病毒亚单位疫苗亚单位疫苗是从病毒粒子中分离出的保护性抗原,这种抗原是病毒粒子的一部分,不含有核酸,因此非常安全.但是,亚单位疫苗的免疫原性通常较低,需要与佐剂合用,或偶联到适当的载体上应用.E2蛋白是猪瘟病毒主要的保护性抗原,能诱导机体产生中和抗体,从而可保护机体免受强毒的攻击.因此1993年Hulst,1993年Bouma,2000年Tsibezov等分别利用杆状病毒高效表达了CSFVE2蛋白,亚单位疫苗分别用20g,32mg及200mgE2蛋白免疫猪只,均能完全抵抗致死剂量强毒的攻击.目前,CSFV亚单位疫苗已有商品化产品,但尚具有一定的缺陷.6.4猪瘟活载体疫苗是将外源目的基因用重组DNA技术克隆到活的载体病毒中制备的一种疫苗,可直接用该种疫苗经多种途径给动物免疫.Rumenaph等首次成功地把CSFV的结构蛋白基因插入痘苗病毒的胸苷激酶(TK)基因,构建了3个重组痘苗病毒.截止到目前,研究最多的是痘病毒作为载体,其次,还有腺病毒,乳多空病毒,口疮病毒,伪狂犬病病毒等.目前该类疫苗尚未达到实际应用水平.6.5猪瘟标记疫苗6.5.1猪瘟亚单位标记疫苗:现在所建立的方法多以猪瘟病毒E0基因表达蛋白为抗原制备疫苗.接种猪只后机体不产生抗EO抗体,而自然感染的猪则会产生特异的E0抗体,从而可通过对特异抗体的鉴别而达到区别诊断之目的. 6.5.2猪瘟C株突变株标记疫苗:2000年.Widjojoatmodjo制备了2株E()基因突变株,用其免疫猪只能抵抗强毒Brescia株的致死性感染.2001年,DeSmity又构建2株C株E2基因突变株.2002年,VanGennip等制备了3株C株基因突变株.6.5.3猪瘟核酸疫苗:用猪瘟病毒E2蛋白基因的表达载体直接作为抗原免疫动物,这种疫苗称为DNA疫苗,又称为核酸疫苗,它可诱导体液免疫,又可诱导细胞免疫.2001年,Markowska—Daniel等报道猪瘟病毒DNA疫苗免疫猪只后能完全抵抗强毒的攻击.7展望随着对猪瘟临床症状,防控手段的不断总结和完善,以及微生物学,免疫学,病毒分子生物学和基因工程研究的不断深入.为进一步探索CSFV感染机理.研制和开发能广泛应用的新型猪瘟疫苗以及建立准确,特异,敏感的检测方法等都将成为可能.相信在不久的将来,会有越来越多的猪瘟防控新技术和成本低,使用方便,免疫力强,保护期长的新型猪瘟疫苗的诞生.但如何克服对猪瘟防控措施方面的不足,如何把实验室研究和产业化生产结合起来,也将成为研究者今后的努力方向.参考文献:[1]殷震,刘景华.动物病毒学[M].北京:科技出版社,1997:652-664.[2]赵德明,王秀荣.猪瘟病毒流行株的分离鉴定[J].畜牧兽医科技信息,2005(4):37—38.[3]王琴,王在时,宁宜宝,等.我国部分猪瘟流行毒株病原学特性研究『C]//中国畜牧兽医学会2004年学术年会暨第五届全国畜牧兽医青年科技工作者学术研讨会.北京:中国畜牧兽医学会.2004.[4]LIUJJ,WONGML,CHENPF,eta1.Cloning,expressionand 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2009年12月18日,周口职业技术师范学院兽医院接诊了一条牧羊犬,体重l0kg左右,3月龄,已发病2d,体温40.5℃,咳嗽,流清鼻涕,上眼睑,腹下有红斑.足枕角化变硬,鼻镜干燥,角化.经对畜主的询问,病畜的观察与诊治,诊断为呼吸道型犬瘟热.其治疗方法为:静脉滴注:5%葡萄糖生理盐水250mL,10%葡萄糖酸钙5mL,50%葡萄糖7mL,VC0.5g,VB60.tg,能量合剂74mg,10%氯化钾10mL,肌苷2mL,地塞米松2.5l,分别一次静脉滴注,每天1次;二联犬高免血清4mL,干扰素100万IU,丁胺卡那4mL分别皮下注射,每天2次,分上,下午注射.连用4d,该犬则康复出院.2典型病例二2010年3月9日,1条5月龄体重为l8的猎犬已发病3d,该犬食欲废绝,呕吐,腹泻,大便带有血液,体温40.20C,上眼睑,鼻镜干燥,龟裂,足枕增厚.应用CPV快速诊断试剂盒,检查结果为阳性,结合临床症状及流行特点,初步诊断为犬瘟热病.其治疗方法如下:静脉滴注0.9%生理盐水250mL,VC0.5g,VB60.ig,能量合剂74mg,10%氯化钾1.0mL,肌苷2mL,10%葡萄糖酸钙5mL50%葡萄糖7mL,地塞米松2.5H,甲硝唑50mL,分别一次静脉滴注,每天1次,连用4d.收稿日期:2010—05—15作者简介:范素菊(1981一),女,助教,主要研究方向为动物生化和动物疫病防疫.通讯作者:杨兴东(1978一),男,讲师,硕士,主要研究方向为动物疾病和胚胎工程.文章顺序编号:1672—5190(2010)05～0156～O1干扰素100万Iu,二联犬高免血清8mL,654—20.5g,庆大霉素80万IU,VK32mL,复合VB2mL分别皮下注射. 每天2次,分上,下午注射.经过3d的治疗,该犬身体恢复健康.3总结①犬感染犬瘟热具有明显的年龄,品种和季节性特征.而且有2～3年流行一次的周期性.断奶至1岁的幼犬多发,老龄犬和哺乳仔犬发病极少.纯种犬与当地的土种犬相比.易感性明显增高.该病在寒冷季节(当年10月至翌年4月)多发,但有时常年多发.②根据流行病学特点及双相热,中后期的神经症状及病初的眼和鼻分泌物等综合判定.作出一般临床诊断并不难.有条件时可经检验包涵体和病毒抗原确诊.在临床鉴别诊断时要注意区别于犬传染性肝炎,细小病毒病,梨形虫病,钩端螺旋体病,狂犬病及腺病毒感染.③犬瘟热在感染初期易治愈.发病时间较长者难以治愈且愈后不良.所以,对于该病应早发现,早治疗.根据临床实践,在发病的早,中期治疗,一般经1—2个疗程即可治愈,而且治疗效果较好.在发病后期就医,若经2个疗程仍不见好转,则疗效不佳,治疗价值不大.④在给患犬输液过程中要注意抗过敏,对于体弱者应避免使用过敏性药物,防止用地塞米松等激素类药物,以免致使病犬更加体弱;对于高温者应及时退热,低温者或病久者要补给能量,ATP,COA,维生素可加速恢复病犬机能.⑤适时用抗犬瘟热高免血清,并配合对症治疗,可取得良好的临床治疗效果.如无高免血清,可改用康复犬血清(每次4～5mL).早期应用抗生素并配合对症治疗,对于防止细菌性继发感染和促进病犬康复均有重要意义.早期应用免疫增强剂(胸腺肽,三磷酸腺苷钠,辅酶A,氨基酸等)能增强病犬免疫功能,调动机体的自卫能力,提高其治愈率.⑥以预防为主,临床上常用六联疫苗,能预防犬瘟热, 犬细小病毒,副流感,传染性肝炎,腺病毒Ⅱ型和犬钩端螺旋体病.免疫程序为:50日龄～3月龄的幼犬,需连续注射3次,每次间隔3~4周.3月龄以上的犬,连续注射2次,每次问隔3-4周.以后每年免疫注射1次.口sicalswinefever:B-lymphocytedeficiencycausedbyhogcholeravirus[J3.JVirol,1992,66(2):1171-1175.[9]RUMENAPFT,STARKR,MEYERSG,eta1.Structuralpro—teinsofhogcholeravirusexpressedbyvacciniavirus:furthercharacterizationandinductionofprotectiveimmunity[J1.JVimI,1991,65(2):589-597.[10]谢庆阁,翟中和.畜禽重大疫病免疫防制研究进展[M].北京:中国农业出版社,1996:64—92.[11]赵耘,宁宜宝.猪瘟疫苗研究进展[J].动物医学进展,2004,25(1):39—42:口