生儿氧疗和早产儿视网膜病

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1、新生儿氧疗Friend？？Enemy？？新生儿科修文龙历史1940s低出生体重儿早产儿常规给氧1950s早期危重新生儿低出生体重儿早产儿非限制性的给氧1940-1950sROP被认识，发病率逐渐升高1950s-1960s给氧被限制在40%以下，ROP的发病率下降，但新生儿死亡率明显上升，其他后遗症（脑瘫、认知障碍…）升高1960s至今概述正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中。肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气），静脉血氧压为40mmHg，线粒体中氧压为10mmHg，这种氧压梯度构成氧向细

2、胞传递的动力。概述血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部分溶解于血浆。血红蛋白氧解离曲线呈S形。当PaO2大于90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和状态。当PaO2处于低值时，曲线陡直向下，氧可以迅速释放至组织。氧与血红蛋白亲和力受pH、2,3-DPG（二磷酸甘油酸盐）、体温、胎儿血红蛋白的影响概述氧容量和氧输送必须大于氧的消耗，才能保证组织有足够的氧。足够的氧含量依赖于正常的血红蛋白浓度和PaO2。氧向组织的传输取决于血容量、心率、心功能。概述血氧含量（CaO2）动脉血氧含量=与血红蛋白结合氧+自由溶解血浆中的氧CaO2=(1.34xhe

3、moglobinconcentrationxSaO2)+(0.0031xPaO2)每克血红蛋白携带1.34ml氧；每mmHgPaO2可溶解0.0031ml/dl正常动脉血氧含量约20mlO2/dL概述Hb=15gm%,PO290mmHg,SO295%血氧含量的计算：与血红蛋白结合氧15x1.34x0.98=19.10自由溶解血浆中的氧90x0.003=0.2719.37mlO2/dL概述氧传输（DO2）包括氧从肺到达微循环，依赖于心输出量和动脉血氧含量DO2(mL/min)=QxCaO2新生儿心输出量为120-150ml/kg.min，因此，

4、如果动脉血氧含量为20ml/dl时，DO2为24-30ml/min。概述氧消耗（VO2）动静脉血氧含量差VO2=Qx(CaO2-CvO2)一般情况下，VO2大约为6ml/kg/minute氧疗的作用改善组织缺氧，减少对高通气的需要；减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗；纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能；纠正无氧代谢所致的酸中毒；减少缺氧对细胞膜的损伤氧疗的副作用1呼吸抑制发生于缺氧伴严重CO2潴留者给予较高浓度氧疗时。这是由高浓度氧疗消除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，应立即降低氧浓度

5、，使用呼吸兴奋剂，必要时采用机械辅助呼吸。2脱氮性肺不张吸入高浓度氧后，血液里游离的氮迅速从肺排出体外，使肺泡逐渐萎缩不张3氧中毒氧中毒的发生取决于氧分压和氧浓度，当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞获得过多的氧而中毒（主要是氧自由基对生物单位膜的破坏）。氧疗的副作用3.1肺型氧中毒早产儿可引起支气管肺发育不良（BPD），这是由于吸入过高浓度的氧（FiO2＞0.4），形成氧自由基，而早产儿体内抗氧化酶系统不足，氧自由基可干扰细胞代谢，使支气管肺泡上皮受损，高浓度氧

6、气也可抑制PS的合成。可发生严重的慢性肺疾病，一直可延续到成人。现在研究认为BPD形成的条件与未成熟发育；围产期感染和炎症；动脉导管持续开放；微血管的发育；肺泡的破裂关系更密切。氧毒性:BPD的危险因素●吸入气中的高氧浓度:直接对支气管肺泡结构有毒性作用●机制□诱发肺炎症反应□产生毒性氧自由基□保护性抗蛋白酶氧化失活□脂质过氧化反应胎儿血中的pH和pO2meanrangepH7.337.31–7.35pO2(mmHg)24.520.2–28.5Nicolinietal,Lancet1990传统BPD●组织病理表现为严重气道损伤●肺节段性过度膨

7、胀及纤维化改变新型BPD●体积大而且成熟的肺泡数目减少(肺泡发育不良)●毛细血管变形、减少●数目不定的间质纤维增生Coalson,SeminNeonatol2003支气管肺发育不良（BPD）传统的BPD危险因素肺发育不成熟RDS严重度氧暴露气压伤/容量伤绒毛膜羊膜炎-胎儿暴露于细胞因子复苏氧毒性机械通气肺部/全身感染PDA肺部炎症异常损伤修复肺泡化和血管发育受阻新型BPD相继的肺损伤出生前出生后发病机制传统观点：机械通气（压力伤），氧疗引起了肺损伤，造成了BPD肺损伤的机制新的观点（1）氧本身可在囊泡期中断肺泡的分膈（2）首次机械通气：即

8、出生后即刻使用机械通气。此刻肺内充满了肺液，功能残气量尚未建立，肺内气体量小，表面活性物质不足，这些因素易引起肺泡过度扩张。即使给予表面活性物质后给予低潮气量通气也