《细菌的感染》PPT课件

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1、第五章细菌感染InfectionandImmunityofBacteria第一节细菌感染感染(infection)：病原微生物侵入宿主体内，生长繁殖、释放毒性物质并与宿主防御机制相互作用引起不同程度的病理过程。根据传播的特点：传染性感染非传染性感染根据病原体来源：外源性感染内源性感染根据发生的场所：社会感染医院感染感染的来源外源性感染（exogenousinfection）来源于宿主体外病人带菌者携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复期仍排菌者（重要传染源）病畜和带菌动物人畜共患病内源性感染（en

2、dogenousinfection）来源于宿主体内或体表大多为正常菌群，少数为致病菌医院获得性感染（hospitalacquiredinfection）病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染（nosocomialinfection）。①交叉感染，由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染；②内源性感染，或称自身感染，由病人自己体内正常菌群引起的感染；③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。正常菌群（normalflora)正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻

3、咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群正常菌群生理学意义：1．生物拮抗——作屏障有害代谢产物、占位性保护、营养竞争2．营养作用——产营养3．免疫作用——刺激免疫器官的发育；交叉反应；4．抗衰老作用——除废物，SOD5.抗肿瘤作用条件致病菌（机会致病菌)有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。正常菌群与宿主间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群就成了条件致病

4、菌。此引起的感染称机会感染。致病条件寄居部位的改变免疫功能低下菌群失调（dysbacteriosis）菌群失调症或菌群交替症（microbialselectionandsubstitution）：各菌群的种类或数量发生大幅度变化二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等细菌的致病机制致病性（质）细菌引起疾病的性质毒力（量）表示病原菌致病性的强弱程度半数致死量（LD50）用于表示毒力的大小半数感染量（ID50）强毒株弱毒株无毒株细菌的致病机制致病菌的致病机制主要与三方面有关：细菌的毒力侵入宿主机体的

5、菌量侵入部位是否合适细菌的毒力物质：侵袭力、毒素(物质基础)侵袭力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力粘附素粘附于粘膜上皮细胞上，避免被清除包括菌毛、细胞壁成分荚膜抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用侵袭性物质有利细菌侵入上皮细胞有利细菌在组织中扩散酶粘附机制组织趋向性：细菌配体与宿主细胞受体结合，大多具有组织趋向性，既二者的特异性结合及相互作用具有种属特异性，是由基因控制的。黏附因子（配体）黏附、定居二者结合宿主细胞受体1.粘附与定植：是

6、感染的第一步，与致病性密切相关细菌的粘附因子与宿主细胞受体结合粘连蛋白膜磷壁酸G+菌毛受体（糖类）细菌G-侵袭力粘附性结构物质1菌毛:编码菌毛基因：染色体、质粒特点：组织特异性，受体：G－：糖类，G＋：类蛋白或糖蛋白2细胞壁成分:脂磷壁酸（A族链球菌）：受体纤维结合蛋白3其他因素：生化反应“菌斑”：龋齿：乳杆菌粘附物质的致病机制：激活被粘附细胞释放不同种类的细胞因子，导致炎性反应性损伤激活被粘附细胞的凋亡控制系统，引起细胞凋亡有利于细菌的生长侵袭力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮

7、肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力粘附素粘附于粘膜上皮细胞上，避免被清除包括菌毛、细胞壁成分荚膜抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用侵袭性物质有利细菌侵入上皮细胞有利细菌在组织中扩散酶对机体防御机制的抵抗1抗吞噬作用荚膜或M蛋白、Vi抗原、K抗原等类似结构或血浆凝固酶；2抗调理作用荚膜多糖中的唾液酸可阻断旁路途径的正反馈和C3b的调理作用；SPA可阻断巨噬细胞Fc受体与抗体IgG的Fc段结合3抗sIgA作用某些细菌可产生IgA蛋白酶，能分解sIgA降低机体局部防御功能4细菌生物被膜方

8、式单个散在的吸附形成微菌落：同一种细菌繁殖后形成肉眼不可见的细菌集团，通过菌体表面黏附性物质将菌细胞粘连在一起“家族”形成细菌的生物膜：以微菌落为基本单位，由不同种属的细菌共同形成“社区”组成：菌体外多聚物和微菌落意义：正常菌群----占位性生物屏障作用有利于病原菌的生长和感染：①粘附能力增强②增强抵抗力---抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）③利于细菌耐药因子的传递侵袭力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力粘附素粘附