《细菌耐药性》PPT课件

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1、细菌耐药性Drugresistanceandcontrolofbacterium细菌感染性疾病一直严重威胁着人类的生存。19世纪末,Ehrlich试图寻找一种“神奇的子弹”,可以杀死侵入人体内的病原菌而不伤害人体组织。1928年,Fleming很偶然地发现了青霉素。霉菌抑菌圈金黄色葡萄球菌青霉素1941年,青霉素正式用于临床,细菌感染性疾病的治疗从此进入抗生素时代。它使人类的平均寿命延长了15年以上但是,随着青霉素的广泛应用,发现了耐药菌的产生。1941年用2万单位青霉素能够控制的感染逐步上升到用20万、100万甚至更高(2000万)的单位才能控制,人们第一次把细菌耐药性的问题提到重要的

2、日程。进入20世纪80年代,越来越多的细菌产生耐药性,甚至多重耐药性,变得愈加难以对付。细菌耐药性是21世纪全球关注的热点,它对人类生命健康所构成的威胁绝不亚于艾滋病、癌症和心血管疾病。细菌抗药性的产生:第一节 抗菌药物的种类及其作用机制一、抗菌药物概念1.抗菌药物(antibacterialagents)指对病原菌具有抑制或杀灭作用、用于预防和治疗细菌性感染的药物,包括抗生素(antibiotics)和化学合成的药物。2.抗生素(antibioticagents)微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制其它特异病原微生物的产物。抗生素分子量小,低浓度就能发挥其生物活性,有天然和人工半合成

3、两类。二、抗菌药物的种类(一)按抗菌药物化学结构和性质分类:1.β-内酰胺类(β-lactam)化学结构中含有β-内酰胺环的抗生素。β-内酰胺抗生素分子侧链的组成形式多样,形成了抗菌谱不同、临床药理学特性各异的多种不同β-内酰胺抗生素。青霉素(penicillin)类:青霉素G、甲氧西林等头孢菌素(cephalosporin)类:头孢唑啉等头霉素:如头孢西丁单环β-内酰胺类:如氨曲南碳青霉素烯类:亚胺培南与西司他丁合用称泰能β-内酰胺酶抑制剂:如舒巴坦棒酸使酶失活2.大环内酯类(macrolides)红霉素、螺旋霉素等。3.氨基糖苷类(aminoglycosides)链霉素、庆大霉素4.

4、四环素类(tetracycline)四环素、强力霉素等。5.氯霉素类(chloramphenic)包括氯霉素、甲砜霉素。6.化学合成的抗菌药物磺胺类:磺胺嘧啶(SD)、复方新诺明(SMZco)等。喹诺酮(fluroqinolone)类:包括氟哌酸、环丙沙星等。7.其他抗结核药物多肽类抗生素(二)按生物来源分类1.细菌产生的抗生素2.真菌产生的抗生素3.放线菌产生的抗生素根据对病原菌的作用靶位,将抗生素的作用机制分为四类。1.抑制细菌细胞壁合成2.影响胞浆膜通透性(多粘菌素)3.抑制蛋白质合成(大环内酯类、氨基糖甙类)4.抑制核酸代谢:叶酸代谢;核酸合成(喹诺酮、磺胺类)三、抗菌药物的作用

5、机制细菌结构与抗菌药物:荚膜:保护层,增强致病力,抵抗吞噬。细胞壁:特殊保护层鞭毛:细胞运动器官性菌毛和质粒:形成遗传耐药和变异的部分。核糖体:合成蛋白质根据对病原菌的作用靶位,将抗生素的作用机制分为四类。1.抑制细菌细胞壁合成(破壁亡身)2.影响胞浆膜通透性(多粘菌素)(透膜致漏)3.抑制蛋白质合成(蛋尽粮绝)4.抑制核酸代谢:叶酸代谢;核酸合成(绝子绝孙)三、抗菌药物的作用机制抑制胞浆外交叉联接过程(青霉素、头孢菌素)抑制胞浆膜阶段粘肽合成(万古霉素、杆菌肽)抑制胞浆内粘肽前体的形成(磷霉素、环丝氨酸)1.抑制细菌细胞壁的合成有两种机制:①某些抗生素分子呈两极性,亲水端与细胞膜蛋白质

6、部分结合,亲脂端与细胞膜内磷脂结合,导致细菌胞膜裂开,胞内成分外漏,细菌死亡。②两性霉素B和制霉菌素能与真菌胞膜上固醇类结合,酮康唑抑制真菌胞膜中固醇类的生物合成,均致细胞膜通透性增加。细菌胞膜缺乏固醇类,故作用于真菌的药物对细菌无效。2.损伤细胞膜的功能,增加细胞膜的通透性3.抑制蛋白质的合成可影响细菌蛋白质合成,作用部位及作用时段各不相同。4.抑制核酸(DNA/RNA)合成喹诺酮类:作用于DNA回旋酶,抑制细菌繁殖。利福平(RFP):与依赖DNA的RNA多聚酶结合,抑制mRNA的转录。磺胺类药物:与对氨基苯甲酸(PABA)的化学结构相似,竞争二氢叶酸合成酶,使二氢叶酸合成减少,影响核

7、酸的合成,抑制细菌繁殖。抗生素可通过影响细菌核酸合成发挥抗菌作用。抗菌药物作用机制总结图示第二节细菌的耐药机制一、细菌耐药性的概念细菌耐药性(drugresistance)亦称抗药性,是指细菌对某种抗菌药物(抗生素或消毒剂)的相对抵抗性。耐药性的程度用某药物对细菌的最小抑菌浓度(MIC)表示。Someofantibiotic-resistantbacteriaM.tuberculolsisE.coliP.aeruginosaS.dy

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