《终稿门静脉高压症》PPT课件

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1、外科学门静脉高压症苏州大学医学院第三附属医院常州市第一人民医院肝胆外科概述门静脉高压症(portalhypertension,PH):是指由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其属支血管压力升高,临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成和开放以及腹水。正常门静脉压约在1.27~2.35kPa(13~24cmH2O)之间,平均为1.76kPa(18cmH2O)左右。门静脉高压时,压力大都增至2.9~4.9kPa(30~50cmH2O)。2在我国90%以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。门静脉高压症的主要外科并发症:上消化道出血、腹

2、水和脾功能亢进。1980年以来,肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段,存活率已超过75%。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人,仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。3对门静脉高压的描述可追溯到17世纪,1883年意大利病理学家Banti提出PH原发于脾脏,此后,有人将这类原因不明的脾肿大使脾血流量增多所致的PH命名为Banti综合征(Banti’ssyndrom)。1902年Gilbert和Carnot首先使用PH这一名词,沿用至今已一个世纪。自20世纪60年代以来,对PH的研究取得了很大进步,但PH所致的消化道出血、腹水和肝性脑病等仍然是晚期肝病的主要死因。4解剖

3、概要肝有双重血供。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,后者又收集肠系膜下静脉的血液。门静脉主干在肝门处分为左、右二支,分别进入左、右半肝,其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦,然后流入肝小叶的中央静脉,再经肝静脉流入下腔静脉。门静脉系位于两个毛细血管网之间:一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝的毛细血管网(肝窦)。56肝动脉缓冲反应当门静脉血流增加,肝动脉血流就减少;如门静脉血流减少,肝动脉血流即增加,这种关系称做肝动脉缓冲反应,当门静脉入肝血流量发生变化时,以维持肝窦内血液灌注的相对稳定。7门静脉系与腔静脉系的交通支1.胃底、食管下段交通支门静脉血流

4、经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉。82.直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合,流入下腔静脉。93.前腹壁交通支门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合,分别流入上、下腔静脉。104.腹膜后交通支在腹膜后,有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。1112病因PH病因很多,主要为各种原因引起的肝硬变,占80~90%。在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主。西方国家以酒精性肝硬变为主。酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变。13病理生理门静脉血流阻力增加

5、,常是PH的始动因素。按阻力增加的部位,可将PH分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。在我国,肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦,使其变窄或闭塞。汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支,在肝窦受压和阻塞时即大量开放,压力高8~10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支,使门静脉压力更加增高。1415肝前型:常见病因是肝外门静脉血栓形成(脐炎、腹腔内感染如急性阑尾炎和胰腺炎、创伤等)、先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变等)和外在压迫(转移癌、胰腺炎等)。肝后型:常见病因包括Bu

6、dd-Chiari综合征(Budd-Chiarisyndrome)、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。左侧门静脉高压症:单纯脾静脉栓塞多继发于胰腺炎症或肿瘤,此时肠系膜上静脉和门静脉压力正常,左侧胃网膜静脉成为主要侧支血管,胃底静脉曲张较食管下段静脉曲张显著。16病理变化1.脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism)门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张,脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外,还有外周血细胞减少,最常见是白细胞和血小板减少,称为脾功能亢进。172.交通支扩张在扩张的交通支中最有临床意义的

7、是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。它离门静脉主干和腔静脉最近,压力差最大,因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。距食管、胃交界处5cm长的远端食管,其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下层,这是形成曲张静脉的组织结构基础。18门静脉高压时血管内血容量增加,引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流,腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎,或因坚硬粗糙食物的机械性损伤,以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高,可引起曲张静脉破裂,导致致命性大出血。其他交通支也可扩张,如直肠上、下静脉丛扩

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