产科多脏器功能衰竭

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1、产科多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(multipleorganfailure，MOF)是危重病的严重并发症，目前定义为多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS)。是指在严重感染、创伤、大手术、大面积烧伤、休克、病理产科、心肺复苏后等状态下，机体的两个或两个以上的器官以连锁或累加的形式，相继发生功能损伤或衰竭的临床综合征。MODS的病理生理机制不清病理变化广泛，起因不是器官本身的疾病或创伤经过一段时间的治疗后，多不留永久性损害。产科MODS常见诱因是先兆子痫或子痫、产后出血、DIC、胎盘早剥和感染单一器

2、官衰竭抢救存活的机会已大为增加，而多器官衰竭在产科危重病人抢救中仍是一个难题。产科多脏器功能衰竭及时有效的监护和救治，将可挽回患者的生命且多不留后遗症，降低孕产妇死亡率。一.产科MODS的病理生理(一)灌注不足致组织细胞代谢障碍休克发生时，有效血容量不足、心排出量减少，器官的灌注减少。供应皮肤、肾和胃肠道的动脉强烈收缩，低灌注得不到纠正时，重要脏器血流受到影响。微循环障碍，组织缺氧，无氧代谢增强，乳酸堆积造成代谢性酸中毒，从而诱发血管内凝血及微血栓形成，继而加重缺氧及酸中毒，恶性循环。组织严重缺氧及酸中毒，致内皮细胞损伤，血管通透性增加而组织水肿；细胞

3、溶酶体的稳定性受到破坏，导致组织自溶，最终发生多器官功能障碍。肾低灌流使血管收缩，肾脏血流进一步减少而重新分布，出现皮质缺血，肾小管上皮细胞缺血和受损，细胞线粒体肿胀，ATP合成减少，钙离子经细胞膜内流造成细胞死亡使肾小管发生变性坏死，肾小球滤过率明显降低引起少尿或无尿，导致急性肾功能衰竭。产科以肾功能衰竭最常见。肺人体中最易受损的器官，创伤性休克后，肺血流灌注降低，肺表面活性物质减少或失活，因而小肺泡壁易于塌陷；肺毛细血管膜通透性增高，肺间质液和蛋白质增多，肺淋巴管不能将过多的液体清除，含有高蛋白的液体就渗入肺泡内，使肺泡通气减少，继之肺泡萎陷，故通

4、气灌注失调，动脉血缺氧，导致发生急性肺功能衰竭。胃肠道可引起粘膜缺血而脱落坏死，造成胃肠道粘膜糜烂和应激性溃疡，胃肠道出血和功能紊乱；由于肠壁的通透性增加，胃肠粘膜的屏障功能受损，导致肠道细菌易位和门静脉内毒素血症，启动全身炎症反应。因此，胃肠道在MODS的形成和发展中的作用越来越受到关注。肝缺氧导致肝细胞ATP水平降低，能量代谢障碍，肝细胞坏死，可导致肝酶的升高；毛细胆管损伤使胆汁流量下降，造成胆汁淤积，损害肝脏的排泄功能，降低肝脏的药物排泄功能。由于肝细胞的分泌、合成和生物转化功能恶化，导致血中葡萄糖、氨基酸、胆红素、尿素和乳酸水平升高；各种凝血因

5、子和纤维蛋白原的合成减少。心当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时，则心肌收缩力及血管对儿茶酚胺的血管反应降低。另外当低血压(尤其是舒张压降低)使冠状动脉血流减少，心肌收缩力减弱，心输出量也降低。严重感染还可使心肌细胞受损并可促使心肌抑制因子的释放而发生心血管系统的衰竭。免疫缺氧和低灌流同样可使枯否氏细胞在内的网状内皮系统受损及免疫球蛋白减少，导致防御能力削弱，免疫系统处于抑制状态。凝血凝血系统既是靶器官，其功能紊乱又是其他脏器损伤的病理基础。内皮细胞受损，胶原纤维暴露，血小板附着，激活凝血系统，导致DIC。代谢休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起

6、的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，血中胰淀粉酶升高。内分泌腺受损，胰岛素分泌减少，在创伤、大手术或感染后儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、皮质激素、胰高糖素分泌增多，致使血糖升高。(二)细胞因子及炎性介质过度释放当机体遭受严重创伤、出血、休克、感染等打击后，可相继出现多种细胞因子及炎性介质的失控性释放，而引起全身性炎性反应(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，出现与急性感染相一致的症状和体征，如体温升高、心率加快、呼吸变频、白细胞计数增多。SIRS诊断标准①体温＞38℃或＜3

7、6℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)；④白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟白细胞＞10%。符合其中二项或二项以上全身炎症的反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变，从而由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS。两次打击(biphasicstrike)学说亦称双相予激学说：该学说把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击，此时炎症反应不重，器官损害较轻，称为“早期器官功能障碍”，但炎症细胞被动员而处于予发状态，如果病情继续发展或

8、再次出现病损侵袭，就构成第二次打击，使处于予发状态的炎细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大