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1、明光市人民医院 闫波内容：病例解析患者：黑广华,男性，88岁，独居。主诉：“确诊糖尿病两年,右胸壁外伤不愈一月”现病史：患者两年前口渴、多饮、多尿,反复测空腹血糖大于7.0mmol/l，诊断糖尿病,长期不正规药物治疗,血糖控制情况不详。一月前患者不慎摔跤,右胸壁戳伤,自行药物治疗,具体不详,效果欠佳,伤口出现化脓肿痛,2014年2月14日来我院就诊,胸外科清创后转我科调整血糖。病程中患者无咳痰发热，无视物模糊，无手脚麻木,无小便泡沫,发病后饮食减少。既往史：无高血压、冠心病、高脂血症等病史。个人史、家族史无特殊。一般情况3血压：130/80mmHg身高：165cm体重65kg体重指数:23.
2、88kg/m2腰围：85cm一般情况：精神状态可，神清，查体合作,右上胸壁可及两处各:3×1cm1×1cm创口,表面黄脓性分泌物,外周皮肤红肿，直径小于2cm,双肺无罗音，心腹未见明显异常，双下肢无水肿，双足背动脉搏动正常对称,神经系统无异常。体格检查4入院时指测随机血糖11.8mmol/l,尿酮体阴性。次日血糖FPG13.2mmol/L；2h-PG16.7mmol/L；HbA1C7.8%生化肝功能肾功能正常，白蛋白32.0g/l,血脂谱:HDL-C0.49mmol/l,血常规:白细胞12.3×109,中性粒细胞82%。分泌物培养:阴性实验室检查5检查项目检查结果双下肢动脉超声多发动脉硬化斑
3、块形成颈动脉超声多发动脉硬化斑块形成，内中膜增厚心电图正常心电图尿微量白蛋白/肌酐40mg/g眼科检查双眼白内障腹部超声双肾小囊肿ABI左侧0.88,右侧0.91辅助检查6检查项目检查结果胸片双肺纹理增多辅助检查7老年男性，慢性糖尿病病程两年,平时不正规口服药物治疗,无自发酮症倾向,糖化血红蛋白升高,血糖控制不佳。右胸壁外伤不愈一月,伴化脓感染。体检:右上胸壁可及两处各:3×1cm1×1cm创口,表面黄脓性分泌物,外周皮肤红肿。实验室检查:血糖和糖化血红蛋白升高,不平行,提示近期血糖升高明显,考虑同外伤感染有关;高密度脂蛋白降低;血象升高;白蛋白降低;尿微量白蛋白升高。特殊检查:全身大动脉硬
4、化斑块形成，ABI轻度下降;眼科检查示双眼白内障。病例特点2型糖尿病胸壁外伤伴感染血脂异常PAD双眼白内障初步诊断Standardsofmedicalcareindiabetes--2014.DiabetesCare,2014,37Suppl1:S14-80.与1型糖尿病鉴别年龄:多青少年起病起病:起病速度快症状:三多一少症状较重自发酮症倾向,胰岛自身抗体阳性胰岛素释放试验呈低平曲线对口服降糖药物无反应伴发小血管并发症常无糖尿病家族史体格检查:多消瘦鉴别诊断与特殊类型糖尿病相鉴别:患者无其他病史、用药史,无相关伴随症状及临床表现鉴别诊断治疗1.积极抗感染治疗:阿莫西林克拉维酸钾1.8静脉滴注
5、q12h;左氧0.4静脉滴注qd2.胸外科清创换药治疗,加强卫生管理3.营养支持4.抗动脉硬化治疗:拜阿司匹林0.1qn阿托伐他汀20mgqn5.降糖治疗该如何选择?降糖治疗该患者降糖治疗注意事项:老年人、合并感染、药物选择、血糖目标、降糖速度、低血糖、安全性等1、长期高血糖的影响导致机体免疫功能降低。1）葡萄糖酵解为白细胞提供能量，糖尿病患者的葡萄糖酵解率减少，白细胞功能受抑制,中性粒细胞趋化功能缺陷。2）血液循环障碍,当细菌、病毒、化学毒素等侵害机体时其反应能力减弱,因而极易感染。3）细胞及体液免疫应答作用减弱，降低了机体对感染的抵抗力。4）糖尿病伴营养不良与低蛋白血症时,免疫球蛋白、抗
6、体生成明显减少。5）糖尿病常伴失水、脱水、酸中毒及血糖控制不良,可损伤患者的防御机制,有利于细菌的生长繁殖,使糖尿病患者更易感染。2、长期高血糖导致各种体液含糖量增高,有利于细菌生长和繁殖。糖尿病患者易发生感染原因感染对血糖的影响应激激素释放使血糖升高。糖原分解和糖异生加强，使血糖进一步升高。外周组织胰岛素抵抗加重，胰岛素需求增加。分解代谢增加，机体负氮平衡，脂肪分解作用，酮体产生增多。发热易导致脱水代谢废物潴留，导致酸中毒。糖尿病感染胰岛素抵抗抵抗力低下糖尿病合并感染治疗:严格控制血糖为首要措施,胰岛素治疗为首选。——《2013中国2型糖尿病防治指南征求意见稿》胰岛素强化治疗的适用人群1型
7、糖尿病妊娠糖尿病、糖尿病合并妊娠需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病已经使用胰岛素治疗，但不能达到血糖控制目标初诊2型糖尿病血糖较高围手术期感染妊娠中国2型糖尿病防治指南（2010年版）予以胰岛素治疗胰岛素起始方案选择:”三短一长”?预混胰岛素?胰岛素泵?控制血糖达标速度:胰岛素泵最快,”四针”其次,预混胰岛素偏慢同患者及家人沟通后,拒绝胰岛素泵治疗胰岛素基础治疗策略的优势选择基础胰岛素的优点1模拟生理低血糖更少患
