脑血管病的高血压管理策略ppt课件

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1、脑血管病患者的血压管理厦门大学附属第一医院陈汉水Page2缺血性卒中急性期的血压管理01缺血性卒中二级预防的血压管理02黛力新在卒中血压控制的应用价值04脑出血急性期的血压管理03卒中10大可控危险因素中高血压危害最大INTERSTROKE研究：约90%的卒中风险归因于10种可控危险因素Lancet.2010Jul10;376(9735):112-123.卒中危险因素人群归因危险度（99%CI）OR高血压34.6%(30.4%-39.1%)2.64吸烟18.9%(15.3%-23.1%)2.09腰

2、臀比26.5%(18.8%-36.0%)1.65饮食18.8%(11.2%-29.7%)1.35规律体力活动28.5%(14.5%-48.5%)0.69糖尿病5.0%(2.6%-9.5%)1.36饮酒3.8%(0.9%-14.4%)1.51心理因素4.6%(2.1%-9.6%)1.30心脏原因6.7%(4.8%-9.1%)2.38ApoB/ApoA124.9%(15.7%-37.1%)1.89卒中急性期降压是否合理的生理学观点分歧反对者的观点支持者的观点SaverJL.JAMA.2014Feb5;3

3、11(5):469-70早期降压可能因为局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损进而减少侧枝循环，并进一步增加脑梗死面积降低血压能够减少脑水肿，阻止脑梗死的出血性转化，预防并发心肌损伤并加速向长期抗高血压治疗的过度CATIS研究中国急性缺血性卒中患者降压治疗研究单盲，盲化终点、随机临床研究纳入4071例伴收缩压升高的急性缺血性卒中(48小时)患者，随机分为降压治疗组(n=2038)和对照组(n=2033)治疗组24H降低10%-25%收缩压，7天降压目标≤140/90mmHg。一级终点：随机化后14天或

4、出院死亡和严重残疾复合终点HeJ，etal.JAMA. 2014Feb5;311(5):479-89.CATIS研究：缺血型脑卒中患者急性期降压治疗不增加死亡，伤残等不良事件的风险HeJ，etal.JAMA. 2014Feb5;311(5):479-89.死亡或严重残疾(随访14天或出院)死亡或严重残疾(随访3个月)终点事件发生率(%)P=0.93P=0.98CATIS研究结论对于急性缺血型脑卒中患者，降压治疗并不能改善预后对于发生缺血性卒中患者，在卒中发生急性期(48小时内)启动降压治疗是安全的

5、，不会增加死亡，伤残等不良事件的风险HeJ，etal.JAMA. 2014Feb5;311(5):479-89.SCAST研究随机，安慰剂对照，双盲试验2029例来自九个北欧国家146个招募中心，18岁以上，急性卒中(30小时)(缺血性或出血性)且收缩压≥140mmHg的患者被随机分配到坎地沙坦或安慰剂(1:1)，坎地沙坦第1天剂量4mg,3-7天剂量16mg,随访6个月研究终点：心血管复合终点(心血管死亡、心肌梗死、卒中)和mRS评分评估卒中预后情况SandsetEC，etal.Lancet. 2

6、011Feb26;377(9767):741-50.SCAST研究3年长期随访结果:急性卒中患者使用坎地沙坦治疗无显著获益SCAST：3年结果终点事件发生率(%)P=0.19P=1.00心血管事件心血管死亡SandsetEC，etal.Lancet. 2011Feb26;377(9767):741-50.SCAST研究结论SCAST研究3年随访结果显示2组在血管事件上没有显著性差异，尽管在降压治疗组有轻度获益倾向，死亡结果则完全中立研究显示卒中急性期没有应用坎地沙坦常规降血压的指征卒中急性期：血压管

7、理尚存争议Stroke.2013Jan31.[Epubaheadofprint].中华神经科杂志,2010,43(02):146-153.AHA/ASA2013年缺血性卒中早期管理指南血压升高并适合进行rtPA溶栓者，应使收缩压＜185mmHg、舒张压＜110mmHg；血压急剧升高又不接受纤维蛋白溶解者，合理的降压目标是24小时内将血压降低15%；若非24小时内收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg，则不需要降压治疗。2014中国急性缺血性卒中诊治指南最新研究和指南对于卒中急性期血压管理带

8、来的临床指导意义卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡，伤残等不良事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的，可以用于溶栓之前的血压控制急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则只有当收缩压大于185mmHg或舒张压大105mmHg，才推荐开始降压治疗，且降压幅度应小于15%最新研究和指南带来的临床指导意义卒中急性期血压升高的多机制：脑组织缺血3h时，大多数患者出现血压反射性升高。既往高血压病史低氧的生理反应颅内压增高膀胱充盈卒中应激