《copd诊治指南》ppt课件

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1、慢性阻塞性肺疾病诊治指南及进展成都军区昆明总医院呼吸科刘翱一．前言：慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。目前COPD居当前死亡原因的第四位。为了促使对COPD这一疾病的关注，降低COPD的患病率和病死率，继欧、美等各国制定COPD指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织(WHO)共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD).二．定义：COPD是一种具有气流受限特征

2、的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。　　当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD，可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。有关概念支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛

3、细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。三．发病机制：COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加。炎症细胞LTB4、IL-8、TNF-а肺的结构破坏和(或)促进中性粒细胞炎症反应。不良因素发病机制1发病机制2肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡四．病理生理：呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关健，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。五．临床表现：(1) 慢性咳嗽(2)   咳痰(3)气短或呼吸

4、困难标志性症状(4)   喘息和胸闷(5)   其它症状1． 症状：COPD患病过程应有以下特征：(1)  吸烟史，多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史，粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)  家族史，COPD有家族聚集倾向。(4) 发病年龄及好发季节，多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。慢性肺源性心脏病史，COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。2.病史：COPD早期体征可不明显。后期常有以下体征:视诊及触诊：胸廓形态异常叩诊：由于肺过

5、度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。听诊：两肺呼吸音可减低，呼气时间延长，平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它肺野可闻湿罗音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。3、体征：六．实验室检查及特殊检查：肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV１和FEV１/FVC降低来确定的。FEV１/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV１占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标；吸入支气管舒张剂的FEV１<80%预计值且FEV１/FVC<

6、70%者，可确定为不能完全要逆的气流受限。不能完全可逆的气流受限确定吸入支气管舒张剂后FEV１<80%pre且FEV１/FVC<70%者，PEF及MEFV也可作为气流受限的参考指标。气流受限可导致肺过度充气，使TLC、FRC和RV增高，VC减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与VA之比(DLCO/VA)比单纯DLCO敏感。支气管舒张试验在COPD诊断中价值：(1)有利于鉴别COPD与支气管哮喘；(2)可获知患者能达到的最佳肺功能状态(3)与预后的更好的相关性；(

7、4)可预测患者对支气管舒张剂和吸入皮　质激素的治疗反应。2.胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气征。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3.胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查，但当诊断有疑问时，高分辨率CT(HRCT)有助于鉴别诊断。另外，HRCT对辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性