支气管扩张概述

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1、支气管扩张概述  支气管扩张bronchiectasis是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不可逆性扩张。它是呼吸系统常见的化脓性炎症。主要致病因素为支气管的感染阻塞和牵拉,部分有先天遗传因素。患者多有童年麻疹百日咳或支气管肺炎等病史。随着人民生活的改善,麻疹百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的应用等,本病已明显减少  病因和发病机理  支气管扩张的主要发因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞感染引起管腔粘膜的充血、水肿,使管腔狭小分泌物易阻塞管腔,导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故两者互相影响促使支气管扩张

2、的发生和发展。先天生发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。  多数患者在童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史,以后常有呼吸道反复发作的感染。  气管和主支气管扩张较少见,因为较大的支气管有完整的软骨环、呼吸道清除功能较好,且管径较大,肌层及弹力纤维也较厚,故不容易发生阻塞及支气管壁的严重破坏。肺段和亚段以下的小支气管管壁支架组织薄弱,管径小,容易发生痰液潴留和阻塞,而导致支气管扩张。  病理  本病在支气管组织解剖结构上呈现不可复原性的扩张和变形。支气管扩张肉眼检查可见支气管壁明显增厚,伴有不同程度的变形,管腔可呈囊、柱状或梭状扩张。扩张的管

3、腔内常有粘液充塞、粘膜明显炎症及溃疡,支气管壁有不同程度破坏及纤维组织增生。显微镜下可见支气管壁淋巴细胞浸润或淋巴样结节,粘液腺及淋巴细胞非常明显。支气管粘膜的柱状上皮常呈鳞状上皮化生。支气管壁有不同程度的破坏,甚至不能见到正常结构,仅见若干肌肉及软骨碎片。管壁上有中性粒细胞浸润,周围肺组织常有纤维化、萎陷或肺炎等病理改变。  一般炎症性支气管扩张多见于下叶。由于左侧总支气管较细长,与气管的交叉角度近于直角,因此痰液排出比右侧困难,特别是舌叶和下叶基底段更是易于引流不畅,导致继发感染,故左下叶支气管扩张较右下叶为多见。舌叶支气管开口接近下时背支,易受下

4、叶的感染,故左下叶与舌叶的支气管扩张常同时存在。支气管扩张在上叶尖支或后支者多数为结核性所致。伴随支气管行走的肺动脉可有血栓形成,有的已重新沟通。支气管动脉也可肥厚、扩张。支气管动脉及肺动脉间的吻合支明显增多。病变进展严重时,肺泡毛细血管广泛破坏,肺循环阻力增加,最后可并发肺源性心脏病、甚至心力衰竭。  临床表现  其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。  慢性咳嗽伴大量脓性痰痰量与体位改变有关,如晨起或入夜卧床时咳嗽痰量增多,呼吸道感染急性发作时黄绿色脓痰明显增加,一日数百毫升,若有厌氧菌混合感染则有臭味。  咯血可反复发生程度不等,从小量痰血至

5、大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。  若反复继发感染支气管引流不畅,痰不易咳出,可感到胸闷不适炎症扩展到病变周围的肺组织,出现高热、纳差盗汗、消瘦、贫血等症状。  慢性重症支气管扩张的肺功能严重障碍时劳动力明显减退,稍活动即有气急、紫绀伴有杵状指(趾)。  并发症  胸膜炎、脓胸、心包炎及肺源性心脏病,甚至心力衰竭。  体征  患者的体征取决于病变范围及扩张程度,轻微的支气管扩张可无明显体征,一般在扩张部可听到大小不等的湿性罗音,其特点是持久存在。此外,可伴有阻塞性肺炎、肺不张或肺气肿的体征。在慢性病程的支气管

6、扩张患者,可见杵状指、趾及全身营养较差的情况。  体检可在病灶部位听到罗音。约1/3病例可见杵状指。  辅助检查  (一)X线胸片:轻症多无异常发现,重症病变区肺纹理增多、增粗、排列紊乱,有时可见支气管呈柱状增粗或"轨道征",典型呈蜂窝状或卷发状阴影,其间夹有液平面的囊区。  这是最基本的X线检查,有一小部分支扩病人(不到10%)平片完全正常,但仔细读片,大部分平片上有些改变,但这些改变常无特异性,不能做出可靠的判断,要明确诊断最后必须行支气管造影。  支扩由轻到重,病理改变非常复杂,涉及支气管、肺实质及胸膜,胸片是大体病理解剖的反映,因此片上所见也是

7、多种多样的。  (1)由于支气管壁慢性感染、管壁增厚及周围结缔组织增生,病变区肺纹理增多,增粗、排列紊乱,直到肺外带仍较明显,增厚的管壁中如含气,片上可见平行的双粗线,称为“双轨征”,如有脓液潴留,则呈粗条状甚至杵状。扩大的支气管在断面上呈圆圈影,如多个小圆圈影聚在一起,就现蜂窝状。大的囊状扩张可见多个圆形或卵圆形透亮区,大小可自数毫米至2~3cm,其下缘壁增厚显影,似卷发,又称“卷发征”,囊腔中有时还有液平。  (2)支扩都伴有肺实质性炎症,急性发作时局部有片状影,急性感染消失后也常留下小片状、小块状病变及纤维化,因此肺体积常缩小,而伴有相应的改变:

8、肺纹理聚拢、密度增高、肺裂移位、肺门阴影缩小、转位及移位、无病变区的代偿性肺气肿,最终是肺不张

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