《伤口感染理论》ppt课件

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1、-创面微生物学简介APotentialPathogenLeadEmergency临床医学部内容背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗I.背景介绍每年2，500万伤口感染菌落超过105cfu/cm2的创面感染对我们意谓着什么？延迟伤口愈合增加治疗费用影响生活质量菌群耐药性创面感染会导致创面感染是一个连续过程“无菌”–污染–寄居–增殖–感染生物负担增加伤口恶化伤口愈合Celsus早在2000年前已经描述了感染体征红、肿、热、痛、功能损伤创面感染如何延迟愈合？细菌产生蛋白酶、酵素可以分解蛋白细菌产生毒素导致细胞和组织的非特异性死亡，最终导致坏死由于局部水肿导致微循环障碍坏死性筋膜炎II

2、.一般微生物学病毒细菌真菌原虫原始生物单细胞微小.微小有机体=微生物禽流感病毒–H5N1耶尔森菌属–鼠疫白色念珠菌寄生虫血吸虫病注射器针头上的细菌细菌无处不在！1亿种为细菌！已知的11亿地球生物中III.皮肤正常菌群链球菌–口腔颌咽喉Helicobacterpylori-stomach芽孢杆菌-肠道上皮大肠杆菌–肠道金黄葡萄球菌–皮肤棒状杆菌–腹股沟、腋窝葡萄球菌–皮肤白色念珠菌–脚趾中间皮肤正常菌群分类：葡萄球菌属链球菌属梭状芽胞杆菌属假单胞菌属白色念珠菌属杆状细菌属微球细菌属不动杆菌属2kg形态学细胞壁呼吸遗传同源菌群分类：细菌形态学琏状如：琏珠菌柱状如：假单胞菌葡萄状如：葡萄

3、球菌弧形如：霍乱菌革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌43211231细胞质2内细胞膜3肽聚糖层4外细胞膜内毒素革兰氏染色绿脓杆菌革兰氏阴性金黄色葡萄球菌革兰氏阳性需氧菌和厌氧菌需氧菌—氧即是生命厌氧菌—氧即是致命兼性需氧菌IV.创面感染和自身防御什么是病原体？病原体=有害的微生物治病因子=可以帮助微生物寄居或危害宿主的物质，如：弹性蛋白酶和毒素潜在的创面病原体G+/G-菌属形态学G+需氧球菌Β溶血性链球菌,脓性链球菌肠球菌金黄色葡萄球菌/MRSAG-需氧柱状菌绿脓杆菌G-兼性柱状菌肠杆菌属，大肠杆菌克雷伯氏菌属，变形菌属厌氧菌Finegoldaspp.(G+,)普雷沃菌属，类杆菌属(G-

4、)梭状芽孢杆菌(G+,)真菌酵母菌（白色念珠菌）曲酶菌常见的创面病原体绿脓杆菌金黄色葡萄球菌过敏性湿疹烧伤感染病原体如何产生致病力快速繁殖致病因子集群、定居毒素形成生物被膜产生抵抗力4hours8hours10hours4096bacteria16777216bacteria1073741824bacteria致病力——快速繁殖致病力——集群、定居鞭毛帮助细菌运动荚膜抵御宿主防卫菌毛、纤毛帮助细菌黏附、集群和定居鞭毛荚膜显微镜观察肉眼观察菌毛黏附及遗传物质传递致病力——毒素外毒素:由细菌分泌的蛋白质，如：弹性蛋白酶内毒素:细菌细胞壁一部分和内部大分子物质，如：内毒素(LPS)弹性蛋

5、白酶完整的胶原束被破坏的胶原绿脓杆菌照片由Dr.ArturSchmidtchen提供内毒素（LPS）致病力——生物被膜形成致病力——生物被膜形成>80%的感染是由生物被膜导致的(NIH)致病力——产生抵抗力改变细胞壁成份-阻止攻击者干扰将攻击者泵出细胞外降解攻击者改变攻击者致病力——产生抵抗力出现大量的临床问题耐药金葡菌（MRSA）几乎是最严重的菌属几乎所有的菌属都会最终产生抵抗力人类抵御伤口感染第一道防线皮肤溶菌酶,抗微生物肽非特异性免疫包括血白细胞第二道防线特异性免疫反应包括T、B淋巴细胞第一道防线——皮肤干燥低pH正常菌群抗菌酶抗菌肽SEMx160第一道防线——非特异性免疫反

6、应吞噬细胞=白细胞吞噬微生物巨噬细胞中性粒细胞酵母菌细菌第二道防线——特异性免疫反应（T和B细胞）精巧的平衡致病力免疫状态V.创面感染的预防与治疗如何预防感染？卫生常规操作伤口床准备清创渗液管理菌群平衡如何治疗伤口感染？抗生素消毒剂创面治疗中的抗生素应用作用机制细胞壁合成/通透性增加蛋白质合成DNA合成全身青霉素苯唑西林万古霉素红霉素四环素莫匹罗星夫西地酸钠环丙沙星甲硝唑创面局部杆菌肽多粘菌素B新霉素庆大霉素夫西地酸钠甲氧苄啶甲硝唑青霉素破坏细胞壁创面治疗中的消毒剂应用复合物作用机制临床风险银抑制致病菌呼吸、影响DNA和蛋白质功能、分解细胞膜银染色,银中毒*(*长时间高浓度暴露)碘

7、抑制致病菌呼吸、影响DNA和蛋白质功能局部刺激、染色、甲状腺功能异常氯已定分解细胞膜过敏性休克H2O2破坏蛋白质局部刺激、致癌蜂蜜产生H2O2、渗透作用局部刺激、生产问题银离子在创面中的作用ClClAg+Ag+Ag+Ag+Ag+Ag+Ag+银离子从敷料中释放2.一些银离子会结合伤口渗出液中的盐份和蛋白质而失活银离子抗菌机制通过结合蛋白质使之失活抑制呼吸抑制DNA复制破坏细胞壁理想的抗菌辅料广谱抗菌降低耐药风险没有毒性使创伤和疼痛最小化起效快、持续时间长没有刺激性和过敏