《儿童化脓性脑膜炎》ppt课件

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1、化脓性脑膜炎嘉兴市第一医院儿科陈智清PurulentMeningitis目的要求:一、熟悉小儿化脑常见病原菌。二、了解小儿化脑的发病机理和病理。三、掌握小儿化脑的临床表现、常见并发症。四、掌握本病的诊断要点与鉴别诊断。五、掌握本病的治疗措施和并发症的治疗。病因学病理与发病机理临床表现诊断与鉴别诊断并发症及后遗症治疗小儿化脓性脑膜炎主要致病菌脑膜炎双球菌肺炎双球菌流感杆菌草绿色链球菌金黄色葡萄菌大肠杆菌不明国内（1093例）1/322%9.1%？？？1/3国外（401例）23.2%21.4%37.9%？5.7%5.5%6.3%__-病因学-特殊人群

2、中致病菌：●3个月以下幼婴、营养不良、免疫缺陷者易发生大肠杆菌、葡萄球菌，甚至绿脓杆菌等感染；病因学病理与发病机理临床表现诊断与鉴别诊断并发症及后遗症治疗脑膜为主的炎症病理：蛛网膜、软脑膜炎症，脓性渗出物；弥漫性脑水肿;闭塞性小血管炎。脑和脊髓的侧面模式图并发症及后遗症的病理学：●硬膜下积液（积脓）●脑室膜炎●抗利尿激素异常分泌综合征●脑积水：（交通性或非交通性）●各种神经功能障碍（失听、视力减退、智低、瘫痪、癫痫等）-病理-脑－脑膜－颅骨的结构关系●硬膜下积液（积脓）；●脑积水：非交通性，交通性●脑室膜炎●各种神经功能障碍侧脑室室间孔第三脑室中

3、脑导水管第四脑室正中孔侧孔蛛网膜下腔脉络丛脉络丛脉络丛蛛网膜粒静脉窦静脉动脉动脉动脉脑脊液循环图颅底汇集诸多颅神经病因学病理与发病机理临床表现诊断与鉴别诊断并发症及后遗症治疗化脓性脑膜炎临床表现的年龄特征典型表现幼婴及新生儿急性感染中毒与脑功能障碍症状急性发热、意识障碍、反复惊厥。可能有休克体温正常或降低；不吃、不哭、不动；微小惊厥急性颅压增高表现头痛、呕吐、脑疝尖叫、皱眉、前囟饱满紧张、颅缝分离脑膜刺激征颈阻、Kernig’s、Brudzinski征不明显病因学病理与发病机理临床表现诊断与鉴别诊断并发症及后遗症治疗●早期诊断，早期治疗；任何发热

4、，伴惊厥、意识障碍、颅压高或脑膜刺激征，而原因不明者，均应考虑此病。●注意幼婴、新生儿、不规则治疗后患儿的不典型表现●脑脊液检查是确诊的主要依据常规检查：压力、外观、白细胞数、糖；生化检查：糖、蛋白、氯化物寻找病原菌：涂片Gram’s或美兰染色、培养（药敏）-诊断-化脑CSF的改变特征：早期糖降低、外观脓性、涂片和培养找到致病菌、WBC显著增高且分叶核为主、蛋白明显增高。结脑CSF的改变特征：糖降低、外观毛玻璃样、蛋白明显增高、WBC轻度增高且单核为主、薄膜涂片和培养找到致病菌。病脑CSF的改变特征：外观清亮糖正常WBC正常或轻度增高，且单核为主蛋白轻度增高

5、找不到致病菌特异性抗体与其他脑膜炎鉴别●病毒性脑膜、脑炎：感染中毒症状不突出、CSF改变；●结核性脑膜炎：亚急性起病及缓慢进展、CSF、脑外结核灶、PPD；病因学病理与发病机理临床表现诊断与鉴别诊断并发症及后遗症治疗硬膜下积液1、1岁内婴儿较多见2、约15%~45%可发生，加无症状者发病可高达85%~90%。3、化脑在治疗48~72小时后，体温不降，意识障碍、惊厥或颅高压症状无好转，甚至进行性加重，首先应怀疑本病可能。4、可做颅骨透照试验、CT协助诊断；硬膜下穿剌可直接确诊。穿剌液＞2ml，蛋白定量＞0.4g/L可确诊为硬膜下积液，积液涂片找细菌同时送

6、细菌培养。颅骨透照试验正常透照硬膜下积液透照5、硬膜下积液可能发生机理：①脑膜炎时，血管通透性↑血浆成份渗出→硬脑膜下腔；②脑膜及脑的表层小静脉，尤其穿过硬膜下腔的桥静脉发生炎性血栓，导致渗出和出血，局部渗透压↑，水分进入硬膜下腔形成硬膜下积液。脑室管膜炎：多见于诊断治疗不及时的婴儿，是造成严重后遗症的重要原因，病情危重，治疗困难病死率和致残率高。在强力抗炎治疗中发热不退、惊厥频繁，意认障碍不改善，进行性颈强直甚至角弓反张，脑积液持续异常。脑室穿剌，穿剌液检查：1、菌检阳性与腰穿液结果一致。2、脑室液WBC≥50×106/L，糖＜1.6mmol/L，或蛋白＞

7、0.4g/L。可确诊。抗利尿激素异常分泌综合症：炎症剌激垂体后叶致抗利尿激素分泌过量，引起低钠血症和血浆低渗透压，可致脑水肿加剧，发生惊厥和意识障碍，也可因低钠血症直接引起惊厥。脑积水非交通性脑积水（梗阻性脑积水）：炎症渗出物粘连堵塞脑室内流出通道，如导水管、第Ⅳ脑室孔或正中孔等狭窄处，引起的脑积水。交通性脑积水：因炎症破坏蛛网膜颗粒，或颅内静脉窦栓塞至脑积液重吸收障碍，告成的脑积水。临床：可出现烦躁不安，嗜睡，呕吐，惊厥，头颅进行性增大，骨缝分离，前囟扩大饱满、头颅破壶音和头皮静脉扩张。各种神经功能障碍：由于炎症波及耳蜗迷路，10%~30%的患儿并发神经性

8、耳聋。其他智力低下、癫痫、视力障碍和行为异常等。病因