《农用化学品中毒》ppt课件

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1、农用化学品中毒龙盛双二、氨基甲酸酯杀虫剂中毒氨基甲酸酯杀虫剂是继有机磷和有机氯后发展起来的一类合成农药,对人畜毒性较有机磷低,已被广泛应用于杀灭农业及卫生害虫。国外报告的职业性和生活性氨基甲酸酯杀虫剂中毒病例以西维因、呋喃丹为多,而国内主要为呋喃丹。1、发病机制氨基甲酸酯杀虫剂对人畜的急性毒性作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶,造成神经突触上乙酰胆碱的蓄积,从而兴奋胆碱能受体,出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统等症状。氨基甲酸酯杀虫剂抑制胆碱酯酶作用快,恢复也快,约4小时后又可生成有活性的胆碱酯酶。所以临床表现轻、恢复快2、临床表现发病急恢复快、中毒后只要彻底清除毒物,病情通

2、常无反复轻度中毒者可有较轻的中枢神经系统和毒蕈碱样症状,也可有烟碱样症状重度者可出现癫痫、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭等3、辅助检查血液胆碱酯酶活性降低尿中氨基甲酸酯代谢产物增高4、诊断根据近期有氨基甲酸酯杀虫剂接触史,并迅速出现的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状与体征,必要时结合血液胆碱酯酶活性的测定。诊断分级轻度中毒:可有较轻的中枢神经系统和毒蕈碱样症状,也可有烟碱样症状。一般24小时内恢复正常,全血胆碱酯酶在70%以下重度中毒:除以上症状外有下面其一肺水肿、昏迷、脑水肿。全血胆碱酯酶在30%以下鉴别诊断与急性有机磷中毒、急性胃肠炎、食物中毒等鉴别。需要注意的是农药复配应

3、用时,可同时存在氨基甲酸酯与有机磷、或与其他农药混合中毒的可能。治疗原则迅速停止与毒物的继续接触,并有效清除已进入体内的毒物,及时使用特效解毒药(如抗胆碱药物),积极预防和治疗并发症。早期急救迅速脱离毒染现场,脱去被氨基甲酸酯污染的衣物,对被农药污染的身体部位进行冲洗,口服者应迅速洗胃或催吐。治疗清除毒物、阻止毒物继续吸收使用特效解毒药对症支持治疗特别注意:一般单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不主张用肟类复能剂预后一般氨基甲酸酯杀虫剂毒性较有机磷农药低,预后比有机磷农药中毒好,且无氨基甲酸酯农药慢性中毒,也不发生迟发性神经病变。三、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒拟除虫菊酯类杀虫剂是人工合成的结构上

4、类似天然除虫菊素的农药,故称为拟除虫菊酯类农药。有溴氰菊酯(敌杀死)、氰戊菊酯(速灭杀丁)、氯氰菊酯(灭百可)和氯菊酯等。分型根据是否含有氰基而分为I型和Ⅱ型I型:不含有氰基,毒性较低,卫生杀虫剂Ⅱ型:含有氰基,属中等毒性,农业杀虫剂发病机制拟除虫菊酯类杀虫剂属于神经毒物,选择性地作用于神经细胞膜的钠离子通道,使去极化后的钠离子通道关闭延迟,钠通道开放延长,产生一系列兴奋症状。发病机制I型拟除虫菊酯中毒可出现震颤、过度兴奋、共济失调、抽搐和瘫痪。Ⅱ型拟除虫菊酯中毒可出现流涎、舞蹈症与手足徐动症、易激惹,最终瘫痪。还有增强周围神经兴奋性的作用,可产生皮肤和面部的异样感觉。临床表现潜伏

5、期:1~24小时,平均6小时,口服10分钟~1小时局部反应:面部皮肤灼痒感、针刺感、蚁走感尤以出汗和洗脸时加重。少数有皮疹。眼睛污染者可出现眼痛、畏光、流泪等临床表现口服者可出现恶心、呕吐、上腹部灼痛,而面部烧灼感较少见症状及体征:头痛、头晕、流涎,可出现震颤、共济失调、抽搐、流涎、舞蹈症与手足徐动症等。重度患者可出现意识模糊或昏迷,可伴有阵发性抽搐、角弓反张,肺水肿等实验室检查尿液原形或代谢产物脑脊液可见GABA(氨基丁酸)增高脑电图心电图诊断短期内密切接触较大量拟除虫菊酯类杀虫剂后,出现以神经系统兴奋异常为主的临床表现,在排除其他类似临床表现的疾病后,可作出诊断。诊断分级要点观

6、察对象:接触后有面部异常感觉,皮肤、黏膜刺激症状或接触性皮炎,无全身症状者轻度中毒:明显的全身症状,包括头痛、头昏、乏力、食欲不振及恶心,并有精神委靡、呕吐、口腔分泌物增加或肌颤重度中毒:除上述外有下列一项者:阵发性抽搐、意识障碍、肺水肿治疗前尚无特效解毒药,以对症和支持治疗为主。终止毒物吸收:立即脱离毒染现场,有皮肤污染者应用肥皂水或清水彻底清洗。口服者尽快用清水或2%~4%的碳酸氢钠液充分洗胃。控制抽搐安定并发症治疗皮质激素阿托品一般不用促毒物排泄补液维C皮损的处理预后本病对症支持治疗后,一般预后较好,多数在数天内痊愈,且无明显的后遗症状第三节杀鼠剂中毒杀鼠剂(rodentic

7、ides)种类较多,根据其作用机制和化学结构,可以分为以下几类:抗凝血杀鼠剂痉挛剂取代脲类有机磷酸酯类氨基甲酸酯类无机化合物天然植物性杀鼠剂一、毒鼠强中毒毒鼠强(tetramineTET)又名没鼠命、四二四、三步倒,其化学名为四次甲基二砜四胺,为剧毒化工原料,毒鼠强中毒多系误服和罪犯投毒所致。1、发病机制中枢神经系统刺激剂,具有强烈的脑干刺激作用,阻断r-氨基丁酸受体,可引起阵发性惊厥、癫痫样发作,多因强烈的全身强直性抽搐继发呼吸中枢衰竭而死亡。2、临床表现急性中毒临

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