《冠心病dkl》ppt课件

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1、病历摘要患者，男性，60岁，工人，已婚。因胸闷伴阵发性胸骨后闷痛压塞感2年，发作频繁伴夜间胸闷、气促1个月入院。患者于2年前在骑自行车上桥时出现胸骨后闷痛，似压塞感，每次持续3～5分钟，同时向左肩背部放射。下车休息后可缓解。近1个月来胸痛发作较前频繁。每天2～3次，且走路较快时即能诱发，伴有胸闷、夜间不能平卧，含化硝酸甘油疼痛能缓解。病历摘要既往有高血压史10年，高脂血症史8年。无烟酒嗜好。无慢性支气管炎史。父亲有高血压及冠心病史。体格检查:T37℃，P80次/分，R20次/分，BP165/112mmHg。发育正常

2、，较肥胖。两肺底闻及较细湿啰音。心界向左下扩大，心率80次/分，律齐，心尖部闻及3级收缩期吹风样杂音，较粗糙，向左腋下传导，第一心音低钝，A2﹥P2。病历摘要实验室检查:尿常规正常。血总胆固醇6.0mmol/L，甘油三酯4.2mmol/LHDL-C1.03mmol/L，LDL-C4.93mmol/L，Apo-A0.94g/L，Apo-B0.98g/L。心电图示窦性节律，I、avL、V4～V6导联ST段水平样压低0.1mv，T波倒置，Sv1+Rv5=4.2mV。胸部X线:两侧肺野肺纹增多增粗，肺门阴影增大，心影向左下

3、扩大。心脏超声示左心室轻度扩大，左室舒张功能减退。血糖5.2mmo/L。冠状动脉粥样硬化性心脏病第三篇循环系统疾病内科教研室丁克兰概念冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)指:冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病流行病学冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见，美国占人口死亡数的1/3~1/2，占心脏病死亡数

4、的50%~75%，在我国，约占心脏病死亡数的10%~20%在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加病因1、高脂血症2、高血压3、高血糖4、高年龄5、吸烟6、性别7、高体重8、活动过少9、A型性格10、饮食11、遗传因素60~70%动脉硬化者有高血压，血压高者患本病者较正常血压者高3~4倍。新发现的危险因素：血中同型半胱氨酸增高；胰岛素抵抗；血中纤维蛋白原增高；病毒、衣原体感染。发病机制内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，

5、经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。分型无症状型冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。心肌缺血→电生理紊乱→猝死防治一、一般预防措施1、维持正常体重2、适当运动3、健康生活方式4、积极治疗相关疾病防治二、药物治疗（一）调脂药物1、主要是他汀类药

6、物——降低TC、TG、LDL,升高HDL。且有抗炎、保护血管内皮、稳定斑块的作用。常用有辛伐他汀类、氟伐他汀类等2、贝特类——降低TG，升高HDL。3、烟酸类——降低TG、TC、升高HDL以及扩张周围血管。4、胆酸螯合树脂——阻断胆固醇吸收，加速LDL清除。防治二、药物治疗（二）抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。（三）抗凝药物肝素、低分子肝素（四）其他硝酸脂类、ACEI、β-R阻滞剂。三、介入治疗和外科手术治疗。预防一级预防：二级预防：ABCDE原则A：阿司匹林、抗心绞痛。B：β-R

7、阻滞剂、控制血压。C：调脂、戒烟。D：控制饮食、治疗糖尿病。E：运动、健康教育。心绞痛概念心绞痛：冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。概念其特点为阵发性的前胸压榨痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢.常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失.可为闷痛、隐痛、压榨痛，但绝非“绞痛”.冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)发病机制疼痛机理疼痛的直接因素是：心肌缺血缺氧---酸性代谢产物增多---

8、心脏植物神经的传入神经末梢----经1—5胸交感神经节及相应脊髓段---大脑---疼痛感觉。疼痛机理疼痛的放射部位：这种痛觉反映在于植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位疼痛机理疼痛的直接因素是：心肌在缺血缺氧的情况下，心肌内酸性代谢产物增多，刺激心脏植物神经的传入神经末梢，经1—5胸交感神经