《动脉血栓》ppt课件

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1、血栓性疾病的诊治血栓形成血栓形成循环血液中有形成份在血管内形成异常的血凝块；与血管壁、血小板、凝血和纤溶、血流变学等因素的变化相关。血栓类型静脉血栓动脉血栓混合血栓动脉血栓形成常见形式：心肌梗塞和缺血性脑卒中。主要诱因血管壁异常(动脉硬化)有关危险因素(高血压，高酯血症，吸烟，糖尿病)。血液高凝状态：起着相对较小作用。与血流淤滞和制动无明显关系。静脉血栓栓塞（VTE）下肢深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)，也偶可发生在其它静脉(上肢、肝脏、脑静脉窦、视网膜、门静脉、肠系膜)。静脉血栓形成：与动脉血栓有着重叠、但很不相同的原因/危险因素。高凝状态、血液淤

2、滞和制动是其重要的危险因素。而吸烟、高血压或高酯血症并不增加静脉血栓的危险性。BleedingThrombosisBalanceVTE发病率美国VTE发生率20万/年（1/1000），其中25%在发病1周内死亡。国内无准确统计，但在DVT患者中，男：女=1.5：1，平均年龄46岁，其中下肢DVT94%外科手术中DVT发生率获得性危险因素1、年龄2、血栓史3、手术/创伤4、制动5、恶性肿瘤6、妊娠7、口服避孕药物8、雌激素替代治疗9、狼疮抗凝物(LA)/或抗心磷脂抗体(ACA)10、ET11、PV12、PNH13、肾病综合征14、肥胖15、吸烟遗传性危险因素A

3、PC抵抗症：多属因子VLeiden突变(A506G)凝血酶原G20210A突变蛋白C（PC）缺乏蛋白S（PS）缺乏抗凝血酶（AT-III）缺乏纤溶酶原缺乏异常纤维蛋白原血症复合/未知因素高半胱氨酸血症遗传性：半胱氨酸降解途径酶的缺乏获得性：由于叶酸、VitB6和/或VitB12摄入减少FVIII水平增加非FVLeiden的APC抵抗FIX水平增加FXI水平增加TAFI（凝血酶活化的纤溶抑制物）增加APC抵抗症APC抵抗试验结果以APC敏感比率（APC-SR）表示：APC-SR=+APC的aPTT/-APC的aPTT。正常APC-SR>2.2，<2.0诊断为A

4、PC抵抗，FVLeiden杂合子时1.5-1.8，纯合子时<1.2。需排除PS、FV、FVII、FIX、FII及FX降低;APC抵抗是否由FVLeiden所致，需通过基因分析确定。VTE患者病因发生率获得性AT-III,PC或PS缺乏肝病DIC新生儿期抗凝治疗左旋门冬酰氨酶治疗血栓形成部位VTE的自然特点VTE包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。VTE通常起始于腓肠（小腿）DVT。有DVT症状时，约80%已累及腘窝或更近端静脉。近端DVT常进一步引起PE；70%有症状PE患者有DVT，但常无DVT症状。症状性DVT和PE常有较大的栓子存在。DVT的临床

5、表现沿深静脉分布区的局部压痛；下肢肿胀，有可凹性水肿；患侧肢围较健侧3cm（从胫骨结节下10cm测量）；表浅静脉扩张。特殊部位DVT的表现：少见，腋-锁骨下静脉、肾静脉、肝静脉、门静脉、肠系膜静脉等部位。初发DVT的诊断静脉造影：腔内充盈缺损；有创检查。静脉超声：股、腘和腓肠静脉分叉部位，近端静脉压闭试验阳性。无创检查，对于近端和远端DVT的敏感性分别为95%和73%，总的特异性96%。初发DVT的排除血D-dimer：正常。敏感性99%、特异性45%，阴性预测值98.4%。静脉造影：所有深静脉无充盈缺损。静脉超声：无异常。静脉阻抗体积描计法：在大腿部位袖

6、带加压并排气减压后静脉回流无异常。无创检查，特异性低，阴性预测值97%。复发DVT的诊断静脉造影：腔内充盈缺损。静脉超声：新发生的股/腘静脉段压闭试验阳性或静脉直径较前增加4.0mm以上。声阻抗体积测定：由正常转为异常；初次诊断DVT后1年仍异常。PE的临床表现中低度发热；呼吸困难或紫绀；胸痛、咯血，严重者有晕厥；心悸，HR>90次/分；严重时右心衰竭胸膜摩擦音；血氧饱和度<92%。ECG：电轴右偏，SIQIII/FTIII/F，TV1/V2倒置，肺型P波。肺栓塞的诊断肺血管造影：腔内充盈缺损。螺旋CT：段以上肺动脉腔内充盈缺损。特异性72%、敏感性95%。

7、可替代肺通气-灌注扫描检查。肺通气-灌注扫描：正常灌注扫描可除外多数PE；灌注缺损无特异性，仅1/3有灌注缺损者为PE患者。除外PE肺血管造影：正常。肺灌注扫描：正常。D-dimer：敏感性98%、特异性44%，阴性预测值99%。螺旋CT和MRI：正常。二者优越性在于发现其它肺内病变。VTE患者治疗方法的选择VTE初始抗凝治疗肝素静脉、足量应用。首剂75U/kg静推，继之10-25U/kg.h泵入，4-6h后测aPTT并调整给药速度。肝素水平：0.2-0.4U/ml，达0.3-0.7抗FXaU/ml，aPTT较正常对照延长1.5-2.5倍。用药至少5天（5-

8、10天），口服华法令INR达到治疗水平连续2天以上。