代谢综合症的调脂治疗-立加利仙

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Isomaa et al. Diabetes care 20018814名大于20岁美国成人中代谢综合征单项异常的年龄调整后发生率 NHANES III, 1988-1994 Ford ES et al, JAMA 2002;287:356-359 CHD死亡率 CVD死亡率 有代谢综合症 代谢综合症有或无代谢综合征男性的未调整Kaplan-Meier危险性曲线。平均随访时间为11.6年(9.1-13.7)相对危险性通过年龄调整Cox比例危险回归分析确定。 Lakka HM et al, JAMA 2002;288:2709-2716 只有代谢综 只有2型糖尿病 代谢综合征+2型糖 两者皆无 合征 * * 尿病 * 冠心病死亡率 49.7% 67.9% 63.8% 95.1% 冠心病危险比 1.00 1.35 1.53 1.98 心血管病危险比 1.00 1.27 1.37 1.99 总死亡危险比 1.00 1.15 1.63 1.68 MRFIT: Multiple Risk Factor Intervention Trial 征 白 合 蛋 龄 综 烟 脂 谢 度 年 吸 代 密心血 低管事件的危 L’italien GJ etc. ACC 2003 (presentation 845-3)险比 征 合 酯或/ 三 压 综卒及 油 血 胖中 谢M的 甘 高I 肥比 代值 高 胰比 密 岛 度 素 脂 抵 Ninomiya JK etc. ACC 2003 (presentation 845-6) 蛋 抗 白 有无代谢综合征或是否合并糖尿病患者的年龄及性别调整后冠心病发生率代谢综合征与非代谢综合征比较:p = 0.0003 Anand SS et al, Circulation 2003;108:420-425一项随访7年的芬兰人群队列研究中致死或非致死性心梗发生率 P < 0.001 P < 0.001 P < 0.001 Haffner SM et al, N Engl J Med 1998;339:229-234* 高危起点, ? 代谢综合征起点, ? 药物治疗起点 MS胰岛素抵抗 2型糖尿病 Ins↑ 中心型肥胖CAD发生率%年8人/100事0件数 –– Triglyceride Level ( mg/dl) Assmann G, et al. Am J Cardiol. 1996;77:1179-1184. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. 1995:26. Austin MA, et al. JAMA. 1988;260(13):1917-1921. Phenotype A Phenotype B F r e q uC eu nm c yulative Triglyceride (mg/dl)Per Austin M, et al. Circulation. 1990;82:495-506.cent Attenuation of Progression of Insulin Resistance inPatients With Coronary Artery Disease by Bezafibrate Arch Intern Med. 2006;166:737-741PPARa在肝脏,肾脏,骨胳,心脏,肌肉等中表达降低甘油三酯及低密度脂蛋白升高高密度脂蛋白抑制动脉粥样斑块形成 PPARg 在脂肪细胞,血管平滑肌等中表达 缩小脂肪细胞 增加胰岛素敏感性 延缓糖尿病进展 在肝脏、肌肉、肾脏、心脏、骨胳等组织中表达 PPARa Apo A I 产生减少 LPLApo C III 在肝脏、线肌粒肉体、肾中脏 、心脏、骨胳等处表达和 Apo A II 降低甘油三酯和低产密生度脂增蛋加白 (VLDL Apo C III b-氧化增加 产生增加 浓度降低 ) 增加高密度脂蛋白 抑制动脉粥样斑块形成 小而密 LDL TG 释放 富含 TG的脂蛋白 HDL升高 降低 减少 降解增加 在脂肪、血管平滑肌等细胞中表达 PPARg 增加胰岛素和 在脂促肪进、P血I -管 3K平滑肌等促细进胞葡中萄表糖达转运 抑制Pax6的胰岛素样生长因子 亚单位p8增5的加表小达脂, 肪细胞蛋白表达 转录活性 ( IGF-1) 刺激 并在转录水增平加增胰加岛C素AP敏感性 延缓糖尿病进展促进脂肪细胞分化 增强胰岛素信号转导 降低循环中TG 抑制胰高糖素 促进葡萄糖摄取 改善胰岛素抵抗 和游离脂肪酸 的生成 ( FFA) 的水平 PPAR (a/g区域) 的选择性 a
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