有机磷农药中毒的急救与.护理

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1、有机磷农药中毒的急救与护理邱燕燕概述有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，有蒜味。在我国每年有5-7万余人中毒，有机磷杀虫药中毒占50%以上，病死率平均10%。毒物分类我国生产的有机磷农药按毒性可分为4类：1、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、丙氟磷、对硫磷。2、高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。3、中度毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫、倍硫磷。4、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷中毒途径生产性：在生产和包装过程中，手套破损或衣服、口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、漏、滴，或在事故

2、抢修过程中，杀虫药污染皮肤、粘膜或呼吸道所致。使用性中毒：是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，或吸入空气中杀虫药所致。生活性中毒：在日常生活中，主要是由于误服、自服、饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品致中毒。毒物的吸收、代谢有磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性增强，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍；分解产物毒性降低。排泄较快，吸收后6-12h血中浓

3、度达高峰，24h内通过肾由尿排泄，48h后完全排出。中毒机制主要是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷农药进入体内后与胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可昏迷甚至呼吸衰竭而死亡。临床表现急性中毒：主要为胆碱能危象，与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒者，一般在接触2-6小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，主要表现为M样、N样及中枢神经症状。临床表现毒蕈碱样症状：又称M样症状，是副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床

4、表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泄、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。可用阿托品对抗。烟碱样症状：以称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和

5、昏迷等表现。迟发性多发神经病：个别急性中毒病人在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。中毒后“反跳”：患者经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状。甚至发生肺水肿或突然死亡，这种现象称为“反跳”。与残留在皮肤、毛发和胃肠的有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所致。中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后1-4天突然死亡，称中间型综合征。其发病机制与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经

6、肌肉接头处突触后功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸机麻痹，累及脑神经者，出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。局部损害：皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷可致过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血。辅助检查1、全血胆碱酯酶活力测定（CHE）：是诊断有机磷中毒的特异性实验指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人CHE活力值为100%，急性有机磷农药中毒时，CHE活力值：轻度中毒：70%-50%中度中毒：50%-30%重度中毒：30%以下2、尿中有机磷杀虫药分解产物测定。急救原则首先处理危及生命的情况，保证呼吸道

7、通畅，维持呼吸系统和循环系统功能。急救原则迅速清除毒物，防止毒物继续吸收。1、立即使病人脱离中毒现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。眼部污染时，可先用2%碳酸氢钠液（敌百虫中毒禁用）冲洗，再用生理盐水或清水彻底冲洗。2、催吐：口服中毒且神志清楚能合作者，可进让患者先吐，再饮水300-500ml,然后自己用手指、压舌板等刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止，也可用吐根糖浆催吐。3、洗胃：口服中毒者如无禁忌症应尽早、彻底洗胃。可用清水、2%碳酸氢钠液或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用

8、）反复洗胃，直至洗出液澄清无味为止。洗胃时应注意每次灌入300-500ml为宜，以免至胃内压增高，胃内容物排入肠道，加速毒物吸收。洗胃后可用硫酸钠或甘露醇导泄。解毒