《黑热病》ppt课件

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1、黑热病北京地坛医院焦炳欣黑热病又名内脏利什曼病。本病特点为长期不规则发热。肝脾肿大尤以脾大更为显著，消瘦、贫血、白细胞及血小板减少，丙种球蛋白增多。传染源：包括病人和狗，传染途径主要是通过白蛉作为传染媒介进行传播。流行特征：本病主要见于农村。黑热病呈世界性分布，在亚洲主要流行于印度、中国、孟加拉国和尼泊尔。在我国，五、六十年代之前广泛流行于黄河以北的广大地区。概况解放后由于大规模的防治，很多地方已经消灭。据90年代调查资料，在新疆、内蒙古、甘肃、四川、陕西、山西等6个省、自治区尚有43个县每年有250～350例新发病例，最近资料显示每年新发病例约100例左右。2010-201

2、3年全国黑热病发病数据统计2010201120122013形态有无鞭毛体和前鞭毛体二个阶段。1.无鞭毛体又称利杜体，寄生于哺乳动物（包括人）的巨噬细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴结等处的巨噬细胞。2.前鞭毛体又称鞭毛体或细滴体，寄生于白蛉的消化道内。杜氏利什曼原虫利杜体无鞭毛体(利杜体)寄生于人和其它哺乳动物体的巨噬细胞内卵圆形或圆形，虫体很小2-3µm。有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状，高倍镜下可见基体和根丝体杜氏利什曼原虫利杜体（又称无鞭毛体，姬氏染色）杜氏利什曼原虫利杜体利杜体无鞭毛体(利杜体)巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬细胞，重复增殖利杜体（油镜）杜氏利什

3、曼原虫利杜体细胞内充满大量的利杜体前鞭毛体(鞭毛体)虫体呈梭形，大小为10～20µm×1.5～4µm核位于虫体中部动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲寄生于白蛉的胃内。前鞭毛核动基体基体杜氏利什曼原虫前鞭毛体（又称鞭毛体、瑞氏染色）前鞭毛体细胞质呈淡紫色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动杜氏利什曼原虫前鞭毛体前鞭毛体鞭毛体（油镜）黑热病原虫活鞭毛体生活史需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其他哺乳动物。1.在白蛉体内发育利杜体→早期前鞭毛体→成熟前鞭毛体。2.在人体内的发育成熟前鞭毛体→利杜体。无鞭毛体前胃、食道、咽雌蛉叮咬胃7天后大量前鞭毛体聚集于口腔、喙前

4、鞭毛体二分裂在白蛉体内发育分裂繁殖无鞭毛体前鞭毛体巨噬细胞在人体内发育：白蛉叮咬传播媒介白蛉（Phlebotomus，sandfly）体小，3㎜，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色白蛉鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖杜氏利什曼原虫生活史致病致病特点：巨噬细胞大量的被破坏和大量增生。人体感染杜氏利什曼原虫后，由于利杜体在巨噬细胞内不断繁殖，其结果导致巨噬细胞大量的被破坏，导致巨噬细胞和浆细胞出现代偿性的增生。从而引起脾、肝、骨髓、淋巴结增生和肿大。因为这些器官富有巨噬细胞，细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的根本原因。脾、肝、淋巴结肿大。脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾

5、内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。血细胞减少→全血性贫血（此外还有，免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血）。血小板减少→出血倾向。白细胞减少→抵抗力下降。肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成减少。肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出。浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。临床表现长期不规则发热（黑热病），肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消瘦等症状。儿童还可引起发育迟缓。蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应导致肾功能损害。我国黑热病的类型1.内脏利什曼原虫病2.皮肤

6、型黑热病全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和颈部多见。３.淋巴结型黑热病无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细胞增多。此三种类型可同时发生，也可单独发生。黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终身免疫力。黑热病患者照片东方疖黑热病病人--肝脾肿大黑热病人示脾肿大黑热病俗称“大肚子病”黑热病病人12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦实验诊断1.病原学诊断(1)涂片法：以骨髓穿刺涂片法最为常用。其检出率为80%～90%，淋巴结穿刺，检出率较低，脾穿刺，检出率虽然较高，但其危险性较大。(2)培养法：将骨髓穿刺物接种于NNN培养基，置22～2

7、5℃温箱内，一周后观察前鞭毛体。(3)动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠）、1～2个月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。(1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体-抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病，其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感性、特异性、重复性均较好。(2)检测血清抗体：如ELISA,IHA,IFA,dot-ELISA等。(3)利什曼素皮内试验（LDT）：用于疗效考核和流行病学调查。3.分子生物学方法如PCR。2.免疫学检查诊断标准凡黑热病流行区内的居民，