ERK信号通路在小鼠变应性鼻炎发病机制中的研究

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华中科技大学 硕士学位论文ERK信号通路在小鼠变应性鼻炎发病机制中的研究姓名:阚丹中请学位级别:硕士专业:耳鼻咽喉-头颈外科学指导教师:刘立思20090501中文摘要目的:观察细胞外信号调节激酶(external signal regulated kinase, ERK)的磷酸化 程度在变应性鼻炎(allergic rhinitis)小鼠模型中的表达,以探讨ERK信号通路转导 途径在变应性鼻炎中的作用机制。方法:成年小鼠20只随机分成变应性鼻炎组和对照组,每组10只,以腹腔内注 射联合鼻腔滴注卵清蛋白(OVA)复制变应性鼻炎小鼠模型,以组织病理染色,免疫 组织化学和图像分析方法测定小鼠鼻屮隔粘膜磷酸化ERK (Phospho-ERK, P-ERK) 表达及鼻腔黏膜形态学改变。结果:变应性鼻炎组中鼻中隔黏膜层纤毛破坏程度,杯状细胞数,嗜酸性粒细胞 数均较正常组增高,免疫组化显示鼻粘膜组织111 p-ERK表达变应性鼻炎组显著高于对 照组(pv0?05)。结论:ERK磷酸化水平在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜屮的表达均增加,提示ERK信 号转导途径在变应性鼻炎的发生机制中起相关作用。关键词:变应性鼻炎;细胞外信号调节激酶ABSTRACTEmchanisms of ERK in mouse models of allergic rhinitisObjective: To elucidate the emchanisms of external signal regulated kinase(ERK) in murine allergic rhinitis models.Method: 20 Grown-up mice were randomly divided into two groups, The allergic rhinitis (AR)group and the control group? Every group has 10 mice. An AR mouse model was developed by means of ovalbumin(OVA) intraperitioneal injection and subsequent repeated OVA intranasal chakkenge. AR models were examined by hematoxylin and eosin stain, periodic acid-Schiff stain, general morphology immunohistochemistry methods, the number of p-ERK cells in epithelium was also counted.Results: In AR model group, the dcstory of mucous membrane in anasl septum, acidophilic granulocyte, goblet cells were significantly increased, compared with the control group. Immunohistochemistry shows that the expression of p?ERK in anasl septum is significantly increased, compared with the control group® < 0.05).Conclution: The expression of p-ERK was increased in allergic rhinitis models, so erk might paly a cnicial role in the emchanisms of allergic rhinitis.Keyword: Allergic rhinitis; ERK缩略词表英文缩写英文名称中文名称ARallergic rhinitis变应性鼻炎ECPeosinophils cationic protein嗜酸粒细胞阳离了蛋白EDTAethylene diamine tetraacetic acid乙二胺四乙酸ERKexternal signal regulated kinase细胞外信号调节激酶ILinterleukin口细胞介素MAPKmitogen-activated protein kinase丝裂索活化蛋白激酶OVAovalbumin卵清蛋白PASperiodic acid-Schiff stain高碘酸■希夫染液PBSphosphate buffered solution磷酸盐缓冲液独创性声明木人郑重声明,木学位论文是木人在导师指导下进行的研究工作及取得的研 究成果的总结。尽我所知,除文中已经标明引用的内容外,本论文不包含任何其 他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集 体,均己在文中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切 法律后果。学位论文作者签名:日期: 年 月 日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有 权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和 借阅。木人授权华中科技大学可以将木学位论文的全部或部分内容编入有关数据 库进行检索,可以采用影日J、缩卬或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。保密口 ,在 年解密后适用本授权书。本论文屈于不保密口(请在以上方框内打“V” )学位论文作者签名:FI期: 年 月 FI指导教师签名:FI期: 年 月 FI-XX. —1—刖 吞变态反应,这一名词是1906年奥地利医学家Von Pirquet首先捉出,采用“ allergie”, 意义是“改变了的反应性(altered reactivity)"是指由于反应过于强烈而导致的组织损 伤和功能紊乱,要求有特异性抗原,特异性个体,特异性抗原与特异性个体相遇三个 条件。变应性鼻炎属于IgE介导的I型变态反应,亦称超敏反应,是特异性个体接触 致敏原后由IgE介导的递质释放为开端2〕,有多种免疫细胞和细胞因子参与的鼻黏 膜慢性炎性反应性疾病,?其发病机制是一个复杂的网络结构。特异性抗原进入特异性 个体后,机体内产生相应的免疫球蛋口 E(IgE)抗体,并附着于介质细胞(肥大细胞, 嗜碱性粒细胞)的表面,机体即处于致敏状态。当相同的抗原再次进入该机体吋,此 抗原即与介质细胞表面的IgE “桥连”,并激发细胞膜产生--系列生化变化,使之脱颗 粒,从被排岀的颗粒中和细胞内释放岀生物活性介质组胺慢反应物质,缓激肽等,这 些介质引起毛细血管扩张,血管通透性增加,平滑肌收缩,嗜酸粒细胞浸润和腺体分 泌增多等病理变化,机体处于发敬状态
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