帕金森病考纲要求与临床资料

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1、【考纲要求】1•生化改变。2.临床表现。3.诊断及鉴别诊断。4.治疗原则°帕金森病(PD)又名震颤麻痹,是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元变性和形成路易小体形成为特征。临床上以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。一、生化变化1.黑质-纹状体通路:黑质致密部多巴胺能神经元从血流摄入左旋酪氨酸,在细胞内酪氨酸径化酶(TH)作用下转化为左旋多巴(L-Dopa),再经过多巴胺脱竣酶(DDC)作用转化为多巴胺(DA)0多巴胺通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核突触后神经元。释放的多巴胶最后被神经元内单胺氧化酶(MA0)和胶质细胞内的儿茶酚-氧

2、位-甲基转移酶(C0MT)分解成高香草酸(IIVA)而代谢。2.多巴胺和乙酰胆碱(ACh):帕金森病患者由于黑质多巴胺能神经元变性丢失,酪氨酸疑化酶和多巴脱幾酶减少,使纹状体内多巴胺含量显著降低,多巴胺与乙酰胆碱之间的平衡被打破,造成乙酰胆碱系统功能相对亢进,因此产生肌张力增高、动作减少等运动症状。3.基底节中其他递质或神经肽,如去甲肾上腺素(NE)、5-轻色胺(5-IIT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)在帕金森病亦有改变。真题:黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是A.单胺氧化酶B.氨基酸脱竣酶C.酪氨酸疑化酶D.儿茶酚胺邻甲基转移酶E.胆碱酯酶答案:

3、B二、临床表现帕金森病多于60岁以后发病,起病隐袭,缓慢发展,逐渐加剧。主要表现有:1•震颤常为首发症状,多由一侧上肢远端(手指)开始,逐渐累及同侧下肢、扩展到对侧肢体,下颌、口唇、舌及头部通常最后受累。典型表现是静止性震颤,拇指与屈曲的示指间呈“搓丸样”动作,安静或休息时出现或明显,随意运动时减轻或停止,紧张时加剧,入睡后消失。少数患者,尤其是70岁以上发病者可不出现震颤。部分患者可合并姿势性震颤。2.肌强直表现为屈肌和伸肌同时受累,被动运动关节时始终保持增高的阻力,类似弯曲软铅管的感觉,故称“铅管样强直”;部分患者因伴有震颤,检查时可感到在均匀的阻力屮出现断续停顿,如同转动齿轮

4、感,称为“齿轮样强直”。与锥体束损害出现的“折刀样强直”不同。四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿,表现为头部前倾,躯干俯屈,上肢肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内收,下肢Z髏及膝关节均略为弯曲。帕金森病病人手部特殊姿势2.运动迟缓表现为随意动作减少,包括始动困难和运动迟缓;面部表情肌活动减少,常常双眼凝视,瞬目减少,呈现“面具脸”;手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难;书写吋字越写越小,呈现“写字过小征”。3.姿势步态异常站立时呈屈曲体姿,走路时启动闲难,呈小步态,步伐逐渐变小变慢,迈步后即以极小的步伐向前冲去,越走越快,不能及时停步或转弯,称“慌张步态”,上肢的前后摆动减

5、少或完全消失。2.其他症状自主神经症状较普遍,如皮脂腺分泌亢进所致之脂颜,汗腺分泌亢进之多汗,消化道蠕动障碍引起的顽固性便秘,交感神经功能障碍所致的直立性低血压等。精神症状如认知功能减退、抑郁和视幻觉等,但常不严重。三、诊断与鉴别诊断1•依据发病年龄、典型的临床表现及进行性的病程,诊断并不休I难。2.鉴别诊断主要与药物、毒素、脑血管病变、脑炎、外伤等,以及其他神经变性疾病所致的帕金森综合征相鉴别。(1)继发性帕金森病:有明确病因可寻,如感染、药物、中毒、动脉硬化和外伤等。1996年的亚特兰大奥运会(注意:路标手)拳王阿里点燃2002盐湖城冬奥会火炬(2)抑郁症:不具有帕金森病的肌强

6、直和震颤,抗抑郁剂治疗有效,可资鉴别。(3)特发性震颤:震颤以姿势性或运动性为特征,发病年龄早,饮酒或用普蔡洛尔后震颤可显著减轻,无肌强直和运动迟缓,1/3患者有家族史。(4)伴发帕金森表现的其他神经变性疾病:如弥散性路易体病、肝豆状核变性、亨廷顿舞蹈病、多系统萎缩(纹状体黑质变性、Shy-Drager综合征、橄榄脑桥小脑萎缩)、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性等,各白有临床和影像学特征。四、治疗原则1•药物治疗是目前治疗帕金森病的主要方法,其FI的是恢复纹状体多巴胺和乙酰胆碱两大递质系统的平衡,包括应用抗胆碱能药和多种改善多巴胺递质功能药物;应遵循的原则是:从小剂量开始,缓慢递增

7、,尽量以较小剂量取得较满意疗效。(1)抗胆碱能药物:对震颤和强直有一定效果,但对运动迟缓疗效较差,适用于震颤突岀且年龄较轻的患者。常用药物为安坦,但青光眼及前列腺肥大患者禁用,老年患者慎用。(2)金刚烷胺:可促进多巴胺在神经末梢的释放,减少多巴胺的再摄取。对少动、强直、震颤均有轻度改善作用,早期患者可单独或与安坦合用。(3)多巴制剂(替代疗法):作用特点①对轻症及年轻患者疗效较好,而重症及年老患者疗效较差。②对肌肉僵直及运动迟缓疗效较好,而对肌肉震颤疗效较差。③作用较

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