167例呼吸机相关性肺炎的临床分析

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1、167例呼吸机相关性肺炎的临床分析摘要：目的探讨呼吸机相关性肺炎的病原学因素及防治措施。方法回顾性分析我院2009年1月〜2014年1月167例呼吸机相关性肺炎患者的临床资料。结果167例患共分离培养出病原菌192株，其中革兰氏阴性杆菌(G-杆菌)143株，占74.5%,包括鲍曼不动杆菌68株，铜绿假单胞菌39株，肺炎克雷伯菌16株，大肠埃希菌12株，阴沟肠杆菌5株，洋葱假单胞菌2株，嗜麦芽窄食单胞菌1株；革兰氏阳性球菌42株，占21.9%,其中金黄色葡萄球菌29株，表皮葡萄球菌13株；白色念珠菌7株，占3.6%o结论呼吸机相关性肺炎病原菌较多，针对病原菌采取防治措施，可有效提高VAP患

2、者的预后。关键词：呼吸机相关性肺炎；病原菌呼吸机相关性肺炎(ventilator-associatedpneumonia,VAP)是ICU常见的院内获得性肺炎，是指患者接受机械通气48h后和停用机械通气48h内发生的肺部感染，是机械通气过程中常见而又严重的并发症之一[1],在ICU的发生率约为9%〜27%,病死率高达20%〜50%,在抗生素治疗不当的病例及多重耐菌感染病例的病死率可达70%[2]o因此，有效的防治VAP,对患者具有重要意义。现将2009年1月〜2014年1月我院ICU167例呼吸机相关性肺炎患者的临床资料进行回顾性分析，总结呼吸机相关性肺炎病原学因素及防治对策，报告如下。

3、1资料与方法1.1一般资料2009年1月〜2014年1月，我院ICU呼吸机相关性肺炎患者共167例，其中男性91例，女性76例,年龄11〜74岁，平均年龄52岁。所有患者均行气管插管，均预防性应用抗生素，以二代头胞为主。1.2呼吸机相关性肺炎的临床诊断目前一致认为的临床诊断标准为：新出现或持续性或进行性胸部X线浸润，且有3个或3个以上下列指标存在。发热：直肠温度＞38.0°C或10X109/L；革兰染色每高倍镜下〉10个WBC；气管吸出物培养阳性。1.3病原学诊断经人工气道采集下呼吸道分泌物，采集方法：普通无菌吸痰管直接经人工气道插至下呼吸道，吸引口依次连接标本采集瓶及负压吸引装置，用负

4、压将下呼吸道分泌物经吸痰管吸入标本采集瓶，标本送检验科进行分离培养。整个吸痰过程严格无菌操作。气管支气管吸出物定量培养结果2105cfu/mL,采用保护性标本刷技术所获标本定量培养结果2103cfu/mL和支气管肺泡灌洗液定量培养$104cfu/mL,阳性的脓液或血培养结果，此4项中满足任何一项即可。2结果167例患共分离培养出病原菌192株，其中革兰氏阴性杆菌143株，占74.5%,包括鲍曼不动杆菌68株，铜绿假单胞菌39株，肺炎克雷伯菌16株，大肠埃希菌12株，阴沟肠杆菌5株，洋葱假单胞菌2株，嗜麦芽窄食单胞菌1株；革兰氏阳性球菌42株，占21.9%,其中金黄色葡萄球菌29株，表皮葡

5、萄球菌13株；白色念珠菌7株，占3.6%o3讨论本研究的结果表明，呼吸机相关性肺炎的主要致病菌为革兰氏阴性菌，以鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌为主。VAP的发生可造成脱机困难，延长住院时间，增加住院费用，甚至危及患者生命。因此，总结呼吸机相关性肺炎病原学因素及防治对策，对预后有重要意义。VAP发生原因：①气管切开或气管插管破坏了气管黏膜的天然屏障，使局部免疫力的下降，同时抑制上呼吸道正常的加温、湿化、滤过功能消失，造成下呼吸道失水、分泌物干结、排痰不畅，机体将发生肺部感染。②口咽部、胃肠道定植菌是机械通气并发肺部感染的重要来源。机械通气的患者，口咽分泌物及返流的胃肠液导致的液体误吸，造成自身

6、菌群移位，是VAP发生的重要原因。③经鼻气管插管导致的鼻腔阻塞引起鼻窦分泌物清除困难，这些分泌物误吸到下呼吸道可以抑制宿主防御机制而发生VAP；带有气管插管或套管的患者在气囊与声门之间常有大量分泌物聚集，形成黏液糊，内有大量病原菌繁殖；④由PVC材料制成的气管导管，细菌易黏附其表面，分泌胞外多糖形成生物被膜（BF）,机械通气患者气管导管内的气体和液体流动，吸痰时吸痰管碰撞可导致细菌生物被膜移动、堆积或脱落，脱落的生物被膜碎片进入下呼吸道易致VAP[2]O⑤ICU病房危重患者集中，发生交叉感染的机会比较多。另外医务人员对VAP防护知识缺乏以及各种操作中的手污染、无菌操作不严格，均有利于细菌

7、侵入，造成呼吸机相关性肺炎。⑥为预防应激性溃疡而使用的抑酸剂，破坏胃内酸性环境，细菌易于生长。有研究表明，当胃液PH值4时，有59%的患者胃内有革兰阳性菌丛生，由于定植菌的反流和肺的吸入，其中70%将发展为肺炎[3],是造成呼吸机相关性肺炎的重要途径。预防措施：①无创通气和缩短机械通气时间。②提高医护人员知识水平和严格手消毒，严格无菌操作，减少交叉感染，尽量采用密闭式吸痰；③尽量减少应用抑酸药物，尽早行肠内营养，维持胃肠道正常免疫防