门脉高压性胃肠病的新观点

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1、门脉高压性胃肠病的新观点北京协和医院消化内科2012-06-12发表评论分享作者：屮国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科朱峰门脉高压症所致上消化道的病变除食管和鬥底静脉曲张外，尚有非静脉曲张疾病，其中帘见的为门脉高压性豺病(portalhypertensivegastropathy,PHG),患者鬥黏膜组织内小血管扩张，而无明显炎症。类似PHG的一些肠道病变称为门脉高床性肠病(portalhypertensiveenteropathy,PHE),也是门脉高丿衣消化道出血的原因Z—。—、PHG1

2、.诊断和内镜下分类：PHG是一•个内镜术语，诊断依据内镜下所见。有关內镜下PHC的分类方法有多种，其中以McCormack分类法应用最为广泛，将内镜下PHG所见分为轻度和雨度：⑴轻度：淡粉红色样斑点或猩红热样疹，黏膜皱裳表面条索状发红，红斑呈剥脱样或镶嵌图案样外观，类似蛇皮样表现;(2)重度：弥散性樱桃红样斑点或弥漫融合性出血性胃炎。这种分类方法简单易行，亦能冇效预测出血发生的风险。2.PHG的组织学特点：研究表明，PHG胃黏膜组织学特点为黏膜和黏膜下毛细血管扩张，内膜局灶性増厚，可伴冇炎症细胞浸润，血

3、管的变化往往比炎症显著。Viggian等提出PHG胃黏膜和黏膜下血管不仅扩张，更重要的是胃小凹固冇层黏膜血管壁结构的改变导致血管壁增厚和管腔扩张。因此，血管扩张、黏膜充血水肿被认为是PHG的特征性损伤，炎症浸润和腺体菱缩为次耍征彖。亦有研究表明，PHC患者内镜检查结果与鬥黏膜组织学病变并非完全一致。3.发病机制：尚不十分淸楚，门脉压力升高是其发生的最重要因素。门静脉高压时，胃黏膜血流动力学改变为髙血容量和低灌注量，冇效血流量和对减少，组织缺氧，局部胃黏膜纽•织损伤。Merkel等研究表明，PHC的轻重与

4、门脉压力相关，经颈挣脉肝内门体静脉分流术(TIPS)治疗或外科分流术后PHG病情明显改善。有学者认为內壁动静脉分流异常开放是肝硬化门脉高压病程中并发PHG的最基本原因。PHG时胃黏膜防御机制破坏，黏液层减少，胃泌素水平升高，壁细胞数目减少。胃黏膜内毛细血管显著扩张、扭曲，固有层和黏膜下水肿,营养物质丢失和代谢障碍,胃黏膜易发生糜烂、出血。目前已很明确PHG患者对卄•街体消炎药引起的损害敏感性増加。NO生成增加也被考虑为PHG可能的发病机制Z-，作为一种潜在的血管舒张剂，NO在肝硬化和PHG患者中均有升高

5、。PHG大鼠模型中转化生长因子仃GF）和农皮生长因子（EGF）的农达水平升高。研究证实，门脉高压症患者的鬥冠状静脉壁有TGFa、EGF等多种生长因子的强阳性表达，促进血管壁屮的平滑肌细胞释放多种血管活性物质，导致血管顺应性下降，血流阻力増加。目前大多数学者认为幽门螺杆菌感染与PHG的发生发展无明显相关性。1.治疗：PHG可导致严重的上消化道出血。研究发现，13%的轻度PHG患者及75%的重度PHG患者可发生胃出血。H前，PHG的治疗主要集中在降低门脉压力上。主要包括：⑴B受体阻滞剂：目前仍然是PHG的重

6、要治疗措施，研究表明普荃洛尔可降低PHG初次出血及再出血的危险性，减少食管葩脉曲张套扎术治疗后PHG的形成。（2）生长抑素及其类似物：一项对PHG所致的上消化道出血疗效的对照研究显示,用药48h后,奥曲肽组出血得到100%控制，而血管加压素和奥美拉瞠组分别为64%、59%o（3）其他药物：血管加压素和特利加压素能够降低胃血流量，在治疗PHG出血中也有一定的疗效。（4）外科及介入治疗：各种门体分流术及TIPS通过降低门脉压力，对PHG引起的出血有效，但受到患者肝功能惜况的限制。肝移植可彻底治愈门脉高压，对

7、治疗PHG亦是有效的。二PHEPHE主要农现为肠黏膜血管扩张、蜘蛛痣样改变和的脉Illi张等。其发病机制尚不淸楚，多认为与门脉高压所致肠道血流动力学改变密切相关。另外，内毒素血症、NO、前列腺索等亦可参与PHE的发生。1.内镜下表现及病理改变：冇关PHE的内镜下表现及病理改变尚未达成一致意见，大部分学者认为具有下列特点可诊断PHE：（1）静脉曲张：内镜下表现为黏膜下迂曲、显著扩张的愛状静脉丛，肠道的各个部位均可发生，直肠静脉曲张发生率最高；（2）血管扩张：黏膜下可见血管数量増多，直径增大，但尚未达到曲张

8、的程度，我发生率略高于静脉曲张；（3）毛细血管扩张：肠黏膜毛细血管扩张是PHE的病理基础,从胃到肚门整个消化道黏膜的毛细血管床几乎都是扩张的，毛细血管的貞径和横截面积増大。除黏膜下血管改变外，肠道其他病变缺乏特征性，包括肠黏膜萎缩、轻度炎症、溃疡、黏膜点状红色征等。2.诊断：PHE的诊断主要通过各种内镜检查，可观察到局部或弥漫性黏膜下血管扩张、静脉川

9、张，有时黏膜町见到“红色征”。黏膜活检可见毛细血管扩张、黏膜萎缩。超声内镜、锁灌肠、CT、