抗帕金森病药

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时间:2019-10-28

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1、第17章抗帕金森病药中枢神经系统退行性疾病一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。病理上可见脑和(或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。中枢神经系统退行性疾病主要疾病:帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)亨廷顿病(Huntingtondisease,HD)肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)治疗药物随着社会发展和人口老龄化的出现,本组疾病已成为继心血管疾病和癌症之后,严重影响人

2、类健康的第三位因素。但除PD患者通过合理用药可延长其寿命和改善其生活质量外,其他疾病的治疗效果均不理想。本章重点介绍治疗帕金森病的药物。又称震颤麻痹,是锥体外系功能紊乱所引起的一种慢性中枢神经系统退行性疾病。MuhammadAli,thegreatestboxer帕金森病(震颤麻痹)Parkinson’sdisease,PD临床表现——四组征候群运动障碍姿势异常肌肉可逆性强直或僵硬静止震颤如不进行及时有效的治疗,病情呈慢性进行性加重,晚期往往全身僵硬,不能活动,严重影响生活质量。运动传导通路锥体系:全身骨骼肌的随

3、意精细运动(大部分纤维经过延髓锥体,故称锥体系)。锥体外系:调节肌紧张、协调肌群运动、维持正常体态姿势。保证习惯性动作的自动节律,以及粗略的随意运动有关。互相协调配合,在锥体外系保持人体肌紧张和适当姿势的基础上,锥体系才得以进行各种精细而准确的运动。锥体外系的重要神经通路黑质-纹状体通路(DA)苍白球→大脑皮质运动区、运动前区通路(ACh)r-氨基丁酸通路(GABA)其它:5-HT、甲硫脑啡肽、b-内啡肽等DA神经元主要位于黑质,此处有大量DA神经走向纹状体(尾核和壳核)和中央杏仁核,形成黑质-纹状体束,中枢神经

4、系统的DA约80%集中于该处锥体外系的重要神经通路黑质-纹状体通路(DA)苍白球→大脑皮质运动区、运动前区通路(ACh)r-氨基丁酸通路(GABA)其它:5-HT、甲硫脑啡肽、b-内啡肽等DA神经元主要位于黑质,此处有大量DA神经走向纹状体(尾核和壳核)和中央杏仁核,形成黑质-纹状体束,中枢神经系统的DA约80%集中于该处锥体外系的调节机制以多巴胺能神经为主,包括5-HT、GABA神经,抑制锥体外系以胆碱能神经为主,包括组胺神经,兴奋锥体外系PD时,基底节内多巴胺神经元减少,DA含量下降,其抑制功能减弱,胆碱神经

5、占优势病因学说多巴胺缺失学说兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说多巴胺缺失学说:帕金森病是因纹状体内DA减少所致,而纹状体内DA的减少是由于黑质DA神经元受损变性所致的。发病机制纹状体黑质脊髓前角运动神经元调节运动机能DADA(-)ACh(+)DA生理状态下:PD时:DADAAChACh病因学说多巴胺缺失学说兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说多巴胺缺失学说:帕金森病是因纹状体内DA减少所致,而纹状体内DA的减少是由于黑质DA神经元受损变性所致的。研究结果显示:1.病人纹状体(死亡尸解)的

6、DA是正常人的5~15%。提示:帕金森病的发生与纹状体DA↓↓↓有关。2.把ACh注入苍白球,对侧肢体运动加剧;再注入M受体阻断药,症状缓解。发病机制治疗PD药物增加DA能神经功能多巴胺前体药物:左旋多巴左旋多巴的增效剂:卡比多巴、司来吉兰多巴胺受体激动剂:溴隐亭、培高利特促多巴胺释放药:金刚烷胺阻断ACh受体胆碱受体阻断药:苯海索体内过程左旋多巴(levodopa,L-dopa)——DA的前体药L-dopa外周MAO(MAO-A)代谢多巴脱羧酶多巴胺口服在外周细胞多巴脱羧酶极少量进入中枢多巴胺L-dopa高香草

7、酸,苦杏仁酸L-dopa的体内过程少量进入外周组织体内过程左旋多巴(levodopa,L-dopa)——DA的前体药作用机制L-dopa进入脑内转变为DA,补充纹状体内DA不足,加强DA神经功能药理作用与应用1.治疗帕金森病2.治疗肝昏迷⑴起效慢:用药2~3周获显效。1~6周获最大疗效、可维持6~7年⑵对轻症及较年轻患者疗效较好对重症及年老体弱者疗效差⑶对肌肉僵直及运动困难疗效较好对肌肉震颤疗效差,但长期较大量用药仍有效⑷抗精神病药引起的帕金森综合征无效不良反应1.胃肠道反应:发生率80%,DA刺激CTZ2.心血

8、管反应:治疗初期30%患者出现体位性BP↓、心律失常。防治:普萘洛尔4.异常不随意运动:舞嘴弄舌、皱眉、摇头摆脑、肢体或躯体摇摆运动,不规则喘气或换气过度5.开关现象:“多动不安”、“运动不能”交替出现。3.精神障碍:焦虑、失眠、狂燥、妄想、抑郁等15%患者需↓量或停药,与DA作用于边缘系统有关药物相互作用2.非选择性单胺氧化酶抑制药阻碍DA失活VitB6(脱羧酶辅基)可

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