休克(2008)(背景变化)(7版教材).PPT

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第八章 主 要 内 容★休克典型临床表现及现代概念 病因及分类★ 休克的发展过程和发病机制★休克时各器官系统功能变化 ★多器官功能障碍综合征(MODS)★ 休克和MODS防治的病理生理学基础休克人类对休克的认识:? 1743年: 法国Le Dren首次使用Shock一词? 1895年: Warren对休克病人症状经典描述? 20世纪初: 认为血压下降是休克的关键? 60年代 : 微循环? 80年代后 : 休克细胞及分子水平的研究 历史回顾 History of shock整体(19世纪末):外周循环衰竭、 Bp ? ?组织( 20世纪60年代):微循环学说 ?细胞、分子(21世纪):细胞、体液因子二.休克的现代概念 多病因、多发病环节、多体液因素参 与,以机体循环功能紊乱,尤其是微循环功 能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征, 并可导致器官功能障碍或衰竭等严重后果 的复杂的全身调节紊乱性病理过程三.休克的病因及分类 ㈠ 按原因分类:v Hemorrhagic shock v Allergic shock (失血性休克) (过敏性休克)v Burn shock v Cardiogenic shock (烧伤性休克) (心源性休克)v Traumatic shock v Neurogenic shock (创伤性休克) (神经源性休克)v Infectious shock (感染性休克) (1)失血与失液性休克1.急性大失血 快速出血超过全身血量20% 即可引起休克:如:上消化 道大出血2.体液大量丧失 剧烈呕吐.严重腹泻.大汗 (2)创伤性休克见于严重创伤 失血 疼痛 (3)烧伤性休克大面积烧伤 1.体液大量丧失(早期) 2.继发感染败血症(晚期)(4)感染性休克 v 是在感染败血症基础上 发生的休克 (5)心源性休克 v 急性心功能障碍, 如严重心肌梗死, 心律失常等。(6)过敏性休克 是以微血管扩张 通透性增高为特点的 休克,属I型变态反应 (7)神经源性休克? 剧烈疼痛、高位 脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑 制(二)休克发生的起始环节 足够血容量 有效循环血量 正常心泵功能 正常血管舒缩按休克发生的起始环节 ☆ Hypovolemic shock (低血容量性休克) ☆ Cardiogenic shock ( 心源性休克) ☆ Vasogenic shock (血管源性休克) 1、 低血容量性休克失血 血容量烧伤 急剧减少创伤 2、心源性休克 心肌梗塞心律失常 急性心泵 功能障碍心包填塞3、血管源性休克感染过敏 血管容积增加剧痛(三) 按血液动力学特征分类: 1. 低动力型休克(低排高阻型,冷 性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型,温 性休克) 3.低排低阻休克 ?(三) 按血液动力学特征分类: 外周血 皮肤 心输出量 脉压 动脉血压 管阻力 血管高排低阻型休克 稍下降 扩张低排高阻型休克 稍下降 收缩低排低阻性休克 明显下降 扩张四、正常微循环的结构、功能、调节及影响微循环灌流量的主要因素v ㈠微循环结构、功能、调节1.微循环结构 微动脉 总闸门 后微动脉 毛细血管 灌入 前 阻 力 前闸门 毛细血管 前括约肌 毛细血管后闸门 微静脉 流出 后 阻 力 功能 参与调整全身血压和血液分配 参与调整回心血量 血管 内外物质交换3.微循环的调节(1)神经调节:(2)体液调节v 局部缩管物质: 儿茶酚胺(前阻力血管反应性强,后阻力血管 反应性弱)、血管紧张素Ⅱ 、内皮素等v 局部扩管物质: 组胺、激肽、乳酸(前阻力血管对酸中毒的耐 受性弱、后阻力血管对酸中毒的耐受性强)、腺 苷、前列环素、NO等 局部代谢 前括约肌 真Cap网血流 Cap 产物聚积 与后微A收缩 Cap灌流的平滑肌对缩血管 局部反馈调 平滑肌对缩血管 物质反应性 物质反应性 节示意图 Cap前括约肌 局部代谢产物 真Cap网血流 与后微A舒张 被稀释或冲走㈡影响微循环灌流的主要因素: 1.微循环灌注压(心输出量,外周血管阻力 ) 2.微循环血流阻力? 前阻力? 后阻力? 血液流动阻力(血流变学)第二节 休克的发生发展过程及发病机制 休克的发生发展过程 微循环缺血期(休克早期) ischemic anoxia phase 微循环淤血期(休克期) stagnant anoxia phase 微循环衰竭期(休克晚期) Vasofailure phase (一)休克早期微循环变化少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流: ⑴前阻力↑↑>后阻力↑,灌↓↓<流↓→微循环缺血缺氧。 ⑵开放的Cap数↓,真Cap网关闭 直捷通路,动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 ⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。 2.微循环障碍的机制⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆 儿茶酚胺浓度明显↑⑵体内缩血管物质产生、释放↑: ①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑, ②ADH分泌↑ ③心肌抑制因子(MDF)形成, ④儿茶酚胺,内毒素等刺激血小板→合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) ⑤其它:内皮素,尾加压素,白三烯等。 3.微循环变化代偿意义: 小动脉收缩 外周阻力 回心血量 容量血管收 维 “自我输血” 缩 持 动 组织液重吸收毛细血管灌注压 脉 “自我输液” 血 压 肾小管重醛固酮、ADH 吸收钠水心率 心搏 心输出量全身血流重分配,保证重要脏器的供血 心,脑血流量不变 皮肤, 腹腔 内脏血流量↓ 3.代偿意义: ⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑: ? “自我输血” ? “自我输液”? 醛固酮,抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配,保证重要脏器的供血 4.主要临床表现: 面色苍白 交 皮肤缺血 四肢湿冷 感 外周血管收缩 ︱ 内脏缺血 尿量微 肾循 上 汗腺分泌环 腺 大汗淋漓 缺 髓血 质 心率加快 脉搏细速 脉压 系 统 兴 烦躁不安 奋 高级中枢兴奋休克早期临床表现 ?脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷 ?脉搏细速、脉压减少 ?血压常无明显降低 ?尿量减少 ?神志清醒、常烦躁不安 (二)休克期微循环变化淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase) 灌多少流,灌大于流 微循环淤血期、失代偿期 1.微循环变化及组织灌流状态。 ⑴前阻力↓<后阻力↑↑→灌↑↑>流→微循环淤血缺氧。 ⑵真毛细血管网大量开放, 血管壁通透性↑ ⑶血粘滞性↑甚至出现“泥化”
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