猩红热的临床诊治.doc

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1、猩红热的临床诊治北京大学第一医院陆海英一、概述猩红热是A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。临床特征主要是发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。还可以由于变态反应出现心、肾、关节的损害。猩红热以冬春季节发病为最多。多见于小孩，尤其以5～15岁居多。二、简史猩红热是一个很古老的疾病，在古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等。清代雍正年间，叶天士（1723年）描述的“烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年）描述的“疾疹”、1801年陈耕道在《疾痧草》中描述的“疾痧”、金德鉴在《烂喉痧辑要》中记载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状的描述。1675年国外学者

2、Sydenhem首次对猩红热做了详细的描述，定为猩红热。国内早期译为红热症、疹子热症。1881年国内的学者孔庆高译为玫瑰红症。1909年丁福保从日文译为猩红热。三、病原学病原为A组乙型（β型）溶血性链球菌。呈球形或椭圆形，直径0.6～1.0μm，链状排列，革兰染色阳性。培养早期多数菌株有荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛无芽胞，但有菌毛样结构。（一）酶及其毒素溶血性链球菌可以分泌很多种酶和毒素，引起疹病变。第一是溶血素，这种溶血素可以溶解红细胞，具有杀伤白细胞以及产生心脏的毒害作用。第二种是红疹毒素，也称为猩红热毒素或致热外毒素，可引起发热和猩红热样皮疹。其他的一些酶或毒素主要有链激酶（溶纤维蛋

3、白酶）、透明质酸酶（可以起到细菌扩散，也称为扩散因子）、链道酶（DNA酶）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶、神经氨酸酶、血清混浊因子、蛋白酶，这些酶有助于细菌在组织里扩散。（二）抵抗力本菌在体外的生命力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱，60℃30min即被杀死。对青霉素敏感，对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升，但在痰和脓液中可以生存数周。四、流行病学（一）传染源主要是病人和带菌者。猩红热自发病前1天到出疹期传染性是最强的。（二）传播途径主要是通过空气飞沫传播，也可以由被污染的食物、食具、书籍等间接传播，但间接传播比较少见。偶尔可以细菌侵入创伤皮肤、产道引起“外科型”或“产科型”的猩红热，这是比较特

4、殊的一种猩红热的类型。（三）人群易感性普遍易感。五、流行特征（一）流行地区猩红热主要流行于温带，热带和寒带较少见。我国北方地区比南方少。（二）流行季节全年都可以发病，以冬春季发病最为多见。（三）年龄5～15岁好发，＜1岁或＞50岁较少见。（四）流行菌型和病情变迁由于近年流行菌型的改变，有病情也出现了变迁，病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。六、发病机理和病生理改变（一）感染性（化脓性）病变当链球菌借助脂壁酸粘附于人的黏膜上皮细胞，进入组织引起炎症，细菌通过M蛋白被保护起来，不容易被巨噬细胞吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素的作用下，使炎症扩散，引起组织的坏死。细

5、菌由咽峡部侵入后，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败血症。（二）中毒性病变病毒可以分泌很多毒素，如红疹毒素及其他产物，红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和黏膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。这是皮肤的改变。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者

6、可坏死。肾脏常呈间质性炎症。恢复期的表现可以有表皮细胞的角化、坏死、脱落，形成脱屑和脱皮，这在猩红热是比较典型的。（三）变态反应性病变一般在病后1～3周出现。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。原因可能是因为A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，所以产生特异性免疫后引起的交叉免疫反应；也可能因为抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心肌浑浊肿胀和脂肪变性、心内膜炎，以及肾小球肾炎以及关节滑膜的浆液性的炎症。风湿热病人一般发生于咽部乙型溶血性链球菌感染后。七、临床表现潜伏期约为2～3天，一般1～7天左右。根据临床表现的不同可以分为不同的临床分型，包括普通型、轻型、重型

7、、脓毒型、外科型和产科型，其中以普通型最为常见，也就是典型的猩红热。普通型猩红热根据病程可以分为前驱期、出疹期和恢复期。（一）普通型普通型主要的三大特征是发热、咽峡炎、皮疹。1.发热多为持续性，体温可以达到39℃左右，可伴有头疼、全身不适、食欲不振等等一般的中毒症状。发热的高低及热程均于皮疹的多少及消长相一致，约一周左右。2.咽峡炎表现为明显的咽疼，咽部充血、扁桃体肿大，扁桃体可以看到黄色的渗出物。软腭黏膜充血水肿，皮疹