心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理.doc

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1、心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理心搏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心搏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后发生广泛的组织器官损伤，此即谓心搏骤停后综合征（Post–CardiacArrestSyndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心搏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS可以分为[1][2]：①心搏骤停后脑损伤；②心搏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。

2、心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonaryarrestafterhypoxicischemiaencephalopathy，CPAAHIE）。1CPR后脑血流动力学改变[2]      1．1脑组织生理 大脑是人体的重要器官，重1200～1400g，占体重的2％左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20％，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧

3、的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24h计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧在8～12s耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3min左右电量耗竭，5min左右大脑皮层神经细胞开始死亡。      大脑对单纯缺氧的耐受性要

4、比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。      1.2CPR后脑血流量改变 研究表明，CPR后脑血流量（cerebralbloodflow，CBF）改变经历以下几个阶段：①无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。②高灌流期：持续约15～30min。由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态，因此，在心

5、肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常2～3倍。③低灌流期：低灌流期一般2～6h或更长，迟发性全脑或多灶性持续低灌流。由于脑内不同区域血流量不均匀，有些区域无血流灌注，故又称奢侈灌流，这种低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。④正常灌流期或无灌流期：约20h后CBF或恢复正常或因脑血流停止而致脑死亡。      低灌流的原因：①血液黏滞性增强：血液内水分进入细胞内和组织间，引起血液浓缩；红细胞水肿，变形能力下降；血小板凝聚性增加等；②细胞内水肿：脑毛细血管内皮细胞外面的星形胶质细胞水肿、肿胀，机械

6、地压迫微血管，使管腔变窄，阻碍循环；③脑毛细血管内皮细胞因缺氧和再灌流而产生泡疹，电镜下可见泡疹像肥皂泡一样，充满血管，大小不一，大的比红细胞还大，有的从内皮细胞上脱落下来阻塞通道；④血管活性物质增多引起微血管痉挛；⑤脑小动脉平滑肌上钙的积聚，前列腺素、5－羟色 胺、白三烯、血栓素等活性物质均引起小动脉痉挛。       低灌流期间脑不同区域损害不均衡，损伤严重区域由于自动调节麻痹或小血管对刺激不敏感，而正常或损伤轻的区域存在不同程度的自动调节，血管尚可舒缩。当组织CO2量增加（PCO2增高）时，损伤轻的部分血管对CO2仍

7、敏感而扩张，但损伤重的区域对CO2无反应，血管未扩张。因此血液流经正常或损伤轻的区域多，而流经损伤严重的区域较少，称这种现象为盗血现象。而当PCO2下降（即当组织内CO2含量低）时，损害轻或正常区域的血管因PCO2下降而痉挛，而损害严重区域血管因麻痹未能收缩，故而，血液流经损害严重区域多，称这种现象为反盗血现象，在临床上治疗时要注意避免盗血现象，利用反盗血现象。全脑血流量（gCBF）虽可达到CA前水平的50％，但局部脑血流量（rCBF）＜10～20ml·100g－1·min－1的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可以观

8、察到涓流（trickleflow，＜10ml·100g－1·min－1）现象，而此时全脑氧代谢率（gCMRO2）已恢复或超过CA前水平。进一步研究表明，CA后2～12h间脑氧输送不足以满足氧需求，主要表现在脑氧利用率（O2UC）＞0.5，脑静脉血氧分压（PvO2）＜2.67kPa，说明在延迟性脑低灌流期