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1、有临床表现的系统性红斑狼疮心脏瓣膜病变一例有临床表现的系统性红斑狼疮心脏瓣膜病变一例2010-11-11戴生明李中青孟济明患者：女，38岁。主诉大小关节疼痛6个月，发热、胸闷、心悸2个月余。1998年3月起先后出现近端指间、腕、肘、肩、膝、踝关节疼痛，呈对称性，受累关节无明显肿胀。7月初出现畏寒、发热，体温波动在38-39.5°C之间，青霉素治疗无效。自觉胸闷、心悸，活动后加重。门诊诊断为风湿性心脏病，给予地高辛、消心痛、依那普利、贝诺酯治疗。症状逐渐加重，于1998年9月24日收住院。入院后不规则发热、心慌、胸闷、气急加重，强迫半卧位，两肺底部出现细湿
2、口罗音，心率110次/分，律齐，心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音3/6级，向上传导至整个心前区，还可闻及舒张期隆隆样杂音3/6级。近指、掌指、腕、肘、肩、膝、踝关节轻压痛。两侧眉毛上方有水肿性红斑，面部渐出现蝶形红斑，上胸部亦出现充血性皮疹。入院后用地高辛0.25mg/d＞依那普利20mg/d＞贝诺酯4.5g/d、红霉素和氧氟沙星治疗10天，症状进一步加重。先后3次血培养均阴性；血常规:WBC2.2X109/L,L0.295,N0.665,RBC3.36X1012/L,Hb89g/L,PLT175X109/L；ESR136inm/lh；IgG49.2g/L
3、,IgA3.48g/L,IgM2.16g/L；3次查ASO均V250Todd；RF174IU/L；抗核抗体为核边型、抗ds-DNA180%、抗ss-DNA147.8%、抗Sm（+）；ALT109U/L、CK11U/I八CK-MB4U/L；尿常规示蛋白（+）、24小时尿蛋白定量为1.66g；骨髓象大致正常；心电图：窦性心律,左室高电压，心肌缺血；心脏彩超：①二尖瓣前后叶增厚（前叶厚0.3cm、后叶厚0.34cm）,回声增强，I。纤维化，前后叶交界处粘连,开放受限，收缩期前后叶不能关闭完全（瓣口面积2.24cm2,瞬时量4.23ml）；②主动脉根部内径2.1
4、cm,升主动脉内径3.5cm,瓣膜增厚，回声增强，右冠状瓣厚0.32cm,左冠状瓣厚0.38cm,无冠瓣厚0.46cm,I°纤维化伴微点状钙化，瓣口开放受限，舒张期瓣下见反流（瓣口面积1.9cm2,瞬时量3.53ml）；③三尖瓣微量反流;④左房、左室增大(LA97ml、LV92.7ml)；⑤左室心肌肥厚；⑥心包腔少一中量积液；⑦左室收缩功能正常。诊断为SLE。自10月5LI先后予甲基强的松龙、强的松、环磷酰胺治疗，症状很快得到控制,病情缓解后出院。讨论：SLE可侵犯包括心脏在内的所有器官。SLE患者约74%有心包炎，7%〜80%有心肌炎，13%〜50%有
5、心内膜炎，30%有冠状动脉病变，7%〜10%发生心脏传导异常。心内膜炎(BPLibman-Sacks心内膜炎)可侵犯心脏各瓣膜，以二尖瓣和主动脉瓣为多见。一般不引起瓣叶变形，因而一般没有心前区杂音和其他瓣膜功能不全的体征[1]。Bulkley和Roberts(1975)比较了未使用激素时代和使用激素治疗SLE时代的临床资料和尸检资料，发现瓣膜病变的结构和部位均存在差异。用激素治疗的SLE患者50%有主动脉瓣、二尖瓣或三尖瓣反流，大多数仅累及二尖瓣。因此激素对心脏可能有害。其机制可能为，一方面由于激素的直接作用，另一方面由于激素治疗使瓣膜炎愈合，瓣叶瘢痕形
6、成和钙化而导致心瓣膜畸形或瓣膜功能不全。然而有的病例未曾使用激素就出现心瓣膜损害，如本文报道的病例。由于SLE其他并发症得到控制，随着SLE病程的延长，心瓣膜病变的发生率增高。有抗磷脂抗体的SLE患者心瓣膜损害的发牛:率较高，提示这种抗体在SLE患者心瓣膜病变的发病机制中可能有一定作用。对于SLE心瓣膜病变的处理，首先要确定患者有无狼疮活动。激素用量和给药方式与一般SLE活动期相同。有人认为短程大剂量皮质激素治疗对控制SLE的心瓣膜炎有较好作用。如患者由于心瓣膜病变导致严重血流动力学改变、反复充血性心力衰竭或肺水肿，在无明显狼疮活动的情况下，可以选择心瓣
7、膜置换术，以改善其心功能[2]。根据文献报道，国外已有19例SLE患者因严重瓣膜病变行心脏瓣膜置换术，其中3例主动脉瓣和二尖瓣先后或同时被置换。实际上因SLE心瓣膜病变而接受瓣膜置换术的可能更多。但SLE患者行心脏瓣膜置换术的死亡率高达25%。作者单位：200433上海，第二军医大学长海医院风湿免疫科参考文献1LermanBB,ThomasLC,AbramsGD,etal.Aorticstenosisassociatedwithsystemiclupuserythematosus.AmJMed,1982,72:707-7102MoynihanT,Hans
8、enR,TroupP,etal.Simultaneousaorticandmit
