生产性粉尘与尘肺.ppt

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1、生产性粉尘与尘肺一、生产性粉尘的概念、来源及分类(一)概念(二)来源1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的:农业上机械化或半机械化打谷子,矿石的钻孔,爆破和粉碎。2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘:煤→煤尘3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝:铅、金属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。(三)分类矿物性粉尘1、无机粉尘金属性粉尘人工合成的无机粉尘植物性2、有机粉尘动物性人工合成炸药染料3、混合性粉尘在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。二、影响生产性粉尘毒害作用的因素(一)生产性粉尘的浓度dustconcentration概念:重量浓

2、度用mg/M3表示;计数浓度用f/cm3表示,f-纤维数。卫生学意义:1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。2、作为评价防尘措施的指标。(二)粉尘的化学性质游离型SiO2和结合型SiO2SiO2的含量游离SiO2的含量是制定卫生标准的主要依据,例如含10%以上游离SiO2的粉尘,其最高容许浓度规定为2mg/M3,含10%以下游离SiO2的煤尘,其高容许浓度为10mg/M3。(三)分散度dustdispersity概念意义可吸入性粉尘inhalabledust<15um粉尘呼吸性粉尘respirabledust<5um粉尘(四)爆炸性任何一种粉尘在空气中达到一定浓度,悬浮一定

3、的时间后,如果遇电、遇火或摩擦就会引起爆炸。煤尘爆炸浓度30~40g/M3糖10.3g/M3淀粉7g/M3铝粉末7g/M3硫磺2.3g/M3三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年,算出共吸入粉尘6kg,死后尸解肺部含粉尘只有60~80g,说明人体肺部对粉尘有很大的清除力,97%以上的粉尘都被清除。三、生产性粉尘在体内的转归(一)鼻腔滤尘作用,30~50%被鼻腔清除。(二)粘液纤毛系统气道壁上的纤毛,在向前摆动时,可将阻留在气道壁粘液层中的尘粒向上推出。(三)肺泡巨噬细胞粘着在肺泡表面上的尘粒可被细胞吞噬,大部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动移送至纤毛上皮表面,与粘液混

4、在一起,通过纤毛运动排出。小部分尘粒本身或被巨噬细胞吞噬后,通过肺泡进入淋巴系统。四、生产性粉尘对机体健康的危害(一)中毒作用(二)局部作用(三)变态反应棉尘症“星期一热”(四)致癌放射性粉尘致肺癌,石棉致间皮瘤。(五)感染作用动物毛等粉尘能携带致病菌,引起肺霉菌病。五、尘肺pneumoconiosis(一)尘肺的定义指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。(二)尘肺分类1、矽肺:游离SiO22、硅酸盐肺:结合SiO2(硅酸盐)如石棉、云母等。3、炭尘肺:吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。4、混合性尘肺:吸入含有游离SiO2和其它物质的

5、混合性粉尘可引起,如煤工尘肺的煤矽肺。5、金属尘肺:吸入某些金属粉尘可引起,如铝肺。矽肺silicosis一、概述(一)矽肺的概念(二)游离SiO2结晶型游离型SiO2无定型结合型结晶型:石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英无定型:石英玻璃、硅藻土、旦白石二、可能发生矽肺的作业(一)矿山的开采(二)工厂如石英粉厂,玻璃厂、耐火材料厂等在生产过程中的原料破碎、碾磨、筛选、拌料;在机械制造工业中,型砂的准备和铸件的清砂、喷砂以及陶瓷厂等生产过程中均可接触矽尘。三、影响矽肺发病的因素(一)接尘工龄发病工龄一般多在5~10年,如果粉尘浓度特别高,1~2年甚至几个月内就发生矽肺的称

6、为速发性矽肺(acutesilicosis)。晚发型矽肺(delayedsilicosis):脱离矽尘作业2~3年后出现矽肺。(二)游离SiO2含量(三)粉尘浓度(四)粉尘分散度(五)粉尘的联合作用氟、砷(六)个体因素(七)劳动强度四、矽肺的病理特征(一)外观(二)显微镜下观察1、结节样改变细胞结节矽结节(矽肺的特征性改变)2、纤维性变化(弥漫性间质纤维化,团块状改变)五、发病机理<1>Heppleston学说:游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。原因①与SiO2的四面体结构有关。②SiO2表面附有羟基活性基团,即硅烷醇基团。<2

7、>免疫学说<2>免疫学说尘细胞崩解致纤维化因子抗原(脂蛋白)成纤维细胞增生免疫细胞增生胶原纤维化抗原抗体复合物透明性变六、矽肺的临床表现(一)症状1、进行性气短2、胸痛间断性胸部隐痛前胸壁及肩胛骨下部,这可能与胸膜增厚与粘连等病变有关3、咳嗽(二)体征(三)肺功能改变阻塞性功能改变,无特异性,肺活量↓。(四)实验室检查七、矽肺的X线表现X线影像是矽肺病理变化的重要表现。(一)肺纹理矽肺早期X胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙,延长到肺野外带。(二)肺门改变一般明显,早期肺门阴影增大致密,中晚期呈“蛋壳样钙化”,肺门移位,

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