心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc

心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc

ID:51996238

大小:117.00 KB

页数:10页

时间:2020-03-21

心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc_第1页
心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc_第2页
心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc_第3页
心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc_第4页
心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc_第5页
资源描述:

《心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础——改善心脏传导.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、心脏再同步化治疗心力衰竭的理论基础一一改善心脏传导摘要:近十年来屮重度心力衰竭的非药物治疗有了飞速的发展。据统计,约有30%的心衰患者伴有传统系统延迟或阻滞,从血使心衰进一步加重。采用心脏再同步化治疗(CRT)可明显改善心脏功能,提高患者生活质量和活动能力。但关于CRT的应用指征、疗效评价和长期预后等方而H前仍存在着诸多争议。关键词:心衰传导阻滞CRT1.前言:在心力衰竭屮,由于心肌舒缩功能障碍,心腔内压升高,心腔扩大,心肌缺血缺氧,发生凋亡、坏死、纤维化等,破坏传导系统,致使心房、心室及房室的传导延迟甚至阻滞,加Z死亡细胞与萎缩、肥大细胞并存,使各部位

2、的心肌在兴奋性、自律性、传导性、收缩性丄呈现不均一性,破坏舒缩活动的协调性,一方而造成瓣膜反流并通过缩短舒张期血影响心室充盈,另一方而与传导阻滞一并成为心律失常的基础。据Wilensky1与Shenkman'等人统计数据,NYHAIII级以上的慢性心力衰竭患者屮有超过30%的患者存在传导延迟或阻滞。而传导阻滞的发生,又成为心力衰竭的危险因素,增加患者的死亡率战。在这样的背景下,心脏再同步化治疗便应运血生,通过改善心脏的传导以达到治疗心衰的H的。2.心力衰竭患者的传导阻滞2.1心房间传导障碍心房间的传导障碍往往使得左心房收缩滞后,房室收缩间期缩短。严重时当

3、二尖瓣关闭后左心房仍然收缩,血液逆流回肺静脉。心房间、房室间收缩不协调,以及由血液逆流引起或加重的肺淤血均可加重心力衰竭。2・2房室传导障碍除房室传导阻滞导致房室间收缩不同步从血影响心房泵功能外,心房射血后心室收缩时问的延迟会产生室-房压力梯度并可能造成舒张晚期的二尖瓣反流",使患者的心输出量进一步下降,心衰病情恶化。2.3心室间传导障碍据统计,心力衰竭患者小有17%存在左束支传导阻滞,12%存在右束支传导阻滞,17%存在有非特异性传导阻滞曲。以下着重讨论左束支传导阻滞。CHF患者QRS间期常常延长。当延长时间>120ms时,多提示有完全性左束支传导阻滞

4、发生,这样的患者约占收缩期心衰的30%。1927年Wiggers[6:阐述了协调的左室收缩依赖于正常的心室激动。心电图上显示左束支传导阻滞的病人,等容收缩和舒张时间均延长,心室内压丄升或下降的最大速率亦减小。二尖瓣返流间期大大延长,严重可持续650ms甚至更长,而心率较少改变。由于激动从右心室经间隔传入,左室激动及收缩明显滞后于右室,前间隔先于后间隔激动,左室下、侧壁最晚激动。左室传导阻滞与心衰有因果关系左室传导阻滞使左室充盈期缩短,舒张功能受损,从而使射血分数减少;左室内各节段间收缩的不同步以及室间隔的孑盾运动,左右室Z间压力梯度的异常,以及左室收缩末

5、内径的增大,又造成间隔局部的射血分数下降叫左束支传导阻滞时左心室除极和复极异常使局部心肌收缩延续到舒张早期,造成主动脉瓣开放、关闭和二尖瓣开放都明显滞后,导致左室充盈时间缩短曲。右心室起搏是通过心肌血不是浦肯野纤维网传导,去极化较慢,因此,心室的电和机械活动是不同步的,左心室活动较右心室慢,DAVID试验显示3左室功能下降与右室起搏有显著的关系;左室传导阻滞使QRS波增宽,室间传导阻滞,室间隔异常运动,血液动力学受损,左室功能受损。血液动力学的恶化和神经体液调节机制有关,尽管神经体液调节最初有代偿作用,但是长期会有损坏作用,部分通过心肌细胞肥大和病理性重

6、塑;此外,异常激动造成的左室负荷状态的改变,导致各区域心肌血流重新分配皿及代谢的不均一性问,引起分子水平的病理生理改变,加速心肌重构,增加心衰患者的死亡率。2.纠正心衰患者传导阻滞的方法探索脏再同步化治疗1.1CRT的治疗机制心衰患者的传导障碍常常难以借助药物治疗,故有人尝试用心脏起搏改善心功能,以协调心肌的舒缩活动,这种想法后来即演变为CRT。在CRT屮,采用心房同步双心室起搏装置,通过优化起搏器的房室延迟来纠正心房、心室以及房室间传导障碍。理论丄讲,同步起搏可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动,减轻二尖瓣返流,从血增加心输出量(如图1),但确切的作

7、用机制尚不清楚,H前认为可能与以下几方而有关。3.1.1电-机械机制CRT使心房与心室的电-机械活动同步化,协调心肌舒缩,减轻室间隔孑盾运动,减少二尖瓣返流,延长左室充盈吋间恢复心房泵功能。从而使心输出量增加CRT还可能具有纠正心室壁内膜和肌层间非同步收缩的作用^。3.1.2神经内分泌机制CRT可以显著降低血浆BNP浓度曲,并使其稳定维持在相对低值,但也有人认为BNP的降低是继发于心功能的改善,而非CRT直接作用结果。CRT还能显著增加心率变异性,减弱心脏交感神经活性,有利于心功能的改善3.1.3延缓或逆转心肌重构这一疗效依赖于心肌舒缩功能的改善。多屮心

8、随机临床研究MIRACLE[18:及其随访研究证实,经CRT治疗后,6个月即能显

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。