针灸对脑缺血保护作用机制综述.doc

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1、针灸对脑缺血保护作用机制综述【摘要】文章从神经机制的调节、脑血流量、免疫系统、脑细胞凋亡、抑制自由基生成、调节NO和ET、抗肿瘤坏死因子、保护脑源性神经营养因子等方血阐释了针灸对急性期脑缺血保护作用的可能机理，提出了目前针灸在该领域研究存在的问题及解决办法。【关键词】脑缺血；针灸；保护机制；综述【中图分类号1R743.33【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)02-0488-01急性脑出血脑血管疾病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞。但是脑血管疾病是严重危害人类生命的三大疾病之一，其中，缺血

2、性脑血管疾病的发病率占75%,是中老年的常见病和多发病，具有起病急骤,病情危重，变化多端，复发率高以及治愈率低等特点，严重危害人类健康,目前对该病的防治已成为基础医学和临床医学的重要课题。既往的研究资料已从临床和实验研究的方面证实：针刺对急性缺血性脑损伤保护作用机制的研究方面也取得了可喜的进展，现在从整体水平深入到细胞和分子水平。现将近年来有关针刺对急性脑出血脑损伤保护作用机制方面的文献，从改善神经调节、增加脑血流量、提高免疫系统功能、抑制自由基生成、调节N0和ET、抗肿瘤坏死因子、抗脑细胞凋亡、保护脑源性神经营养因

3、子等方面综述如下。1改善神经调节针灸对急性脑出血脑损伤保护作用神经通路可能为多种神经、体液通路相互作用的结果。实验证实了［1］电针刺激脑缺血再灌注大鼠神经干，可显著增强其缺血侧脑皮质脑源性神经营养因了，可能是电针刺激发挥脑保护效应的重要机制之一。脉冲磁针和电针一样能改善善脑缺血人鼠的神经功能，并可降低血浆ET含量。脉冲磁针仪对脑缺血损伤模型，具有减轻其神经元损伤和增强损伤修复、提高存活率有其重要作用，口可促进神经生长因子产生并延长神经生长因子产生时限，以及对脑缺血损伤后肢体功能恢复。2增加脑血流量针刺对血液流变学［2

4、］、血脂质等指标均有不同程度的改善作用。电针能够降低血管阻力，缓解血管痉挛状态，增强缺血部血管代偿能力，调整脑血流的低灌状态，从而增加脑血流量。能明显改善其血瘀症状和体征;改善血液流变性，调整微循环状况；通过改善脂质代谢，软化动脉血管。3提高免疫系统功能针刺能升高CD3、CD4/CD8水平，降低Ca水平，临床和实验研究［3］证明针刺能明显地改善病人的免疫功能，提高机体的免疫水平，而且成为治疗急性脑卒中的有效治疗手段。4抗脑细胞凋广细胞凋亡(apoptosis)是一种生理条件下的细胞死亡模式，有核细胞在一定条件下通过启

5、动自身内部机制激活内源性核酸内切酚而发生细胞自然死亡［4］。局灶性脑缺血后，既有细胞坏死的存在，又有细胞凋亡的发生，即凋亡与坏死并存。5抑制氧自由基生成自由基诱导的脑损伤机制⑸为口由基产生过量能引起脂质、蛋白质和核酸的过氧化，使膜结构遭到破坏、蛋白降解、核酸主链断裂、透明质酸解聚、细胞崩解、线粒体变性，细胞发生不可逆改变，最终死亡。6调节一氧化氮（NO）和内皮素（ET）NO和ET是近年来发现的血管活性物质中的两个最主要因子。NO是在一氧化氮合成酚（NOS）催化下，由L-精氨酸氧化产生的一种气体活性物质，血管内皮质细胞

6、、神经元及皮质细胞均可产生NO,具有强烈的舒张血管、抗血小板聚集及抑制中性白细胞聚集和黏附作用。ET是至今发现[6]的最强、持续最久的内源性血管收缩肽，主要分布于血管内皮细胞和中枢神经之内。7抗肿瘤坏死因子生成肿瘤坏死因子（TNF）[7]是由多种细胞产生和分泌的炎性细胞因子,脑缺血及再灌注后脑内TNF-a水平升高，与具他炎性细胞因子相互作用，可通过诱导脑缺血再灌注时内皮细胞黏附分子的表达促进炎症反应及血栓形成。8保护脑源性神经营养因子脑源性神经营养因子（BDNF）[8]是神经生长因子家族的重要成员。BDNF广泛分布于

7、中枢神经系统（CNS）,特别是海马及皮层神经元，能促进胆碱能、多巴胺能及运动性神经元存活、分化和轴突再生。9结语多年的临床实践证明，针灸对急性脑出血有较好的疗效，但是在临床和实验研究中仍然存在一些问题，如：针灸对急性脑出血的治疗忽视早期的预防。中医学指出“不治已病治未病”,但是仍然没有引起许多患者高度重视；不仅传统的针刺方法具有双向调节作用，而且还有较好的抗脑缺血再灌后脑损伤的作用。因此在脑损伤作用的研究中尚有许多作用机制与问题有待进一步探讨。参考文献[1]郭宗君，王鲁民.电针刺激神经干对脑缺血再灌注后不同时期皮层神

8、经营养因了niRNA表达的影响[J]・屮国神经免疫学和神经病学杂志，2004；2(28)：98-103[2]刘晓霓，李月珍，孙成•针刺对实验性脑缺血家免血脑屏障超微结构及血液流变学的影响[J]・牡丹江医学院学报，2002,2(23)：1-4[3]王伟志，王占奎，赵建国，等•针灸对缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化患者血脂、血流变、LP0和SOD、ET