新生儿凝血功能障碍.ppt

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1、新生儿凝血功能障碍概述危重新生儿多有缺氧、酸中毒、感染等病理状态，导致体内凝血因子的合成障碍，机体内、外源性凝血系统被激活，早期高凝微血栓形成，加重组织缺氧，严重者导致DIC发生。许多研究表明危重新生儿无论临床有无出血表现，多有不同程度的凝血功能变化，而且提示病程早期既有异常。凝血功能检测内容：血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际正常化比率(PT2INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)，计数外周血血小板(PLT)，D2二聚体(D-2D)DIC前期(Pre—DIC,亦称DIC前状态)，Pre—DIC诊断标准中的实验室指标如血浆血

2、小板活化分子标志物、凝血激活分子标志物、抗凝活性、血管内皮细胞分子标志物检测，如血浆蛋白C(PC)、总蛋白S(TPS)、抗凝血酶(AT-Ш)、血管性假血友病因子(vWF)等。其中AT-Ш是体内最重要的生理性抗凝物质，占机体抗凝活性的40%~50%，主要由肝脏合成,通常以1：1方式与凝血酶结合，在肝素催化作用下其抗凝活性可提高1000倍，患感染性休克的危重患者AT-Ш活性可降至正常的30%~50%。有报道18例危重新生儿和15例健康新生儿比较，血浆PC、TPS、AT-Ш低于对照组，D-2D、vWF明显高于对照组，说明危重新生儿存在抗凝、纤溶系统的激活及血管内皮细胞损伤，它们是发现

3、早期DIC的敏感指标。危重新生儿凝血功能检测内容变化的解读PT是外源性凝血途径，APTT是内源性凝血途径，这两个项目较为敏感，新生儿APTT和PT值较文献报道的成人正常值要长由于新生儿凝血因子水平低下，而凝血因子水平发育又不平衡，机体优先发展外源性凝血途径，凝血因子得到自我补充导致PT达正常水平较APTT早，APTT延长持续时间较长，其检测结果受体内抗凝物质影响较大，而危重新生儿获得性抗凝物质增多且激发内源性凝血途径导致消耗凝血因子，使APTT明显延长。而纤维蛋白原出生时已达成人水平，TT受内外源凝血系统综合影响决定，因而少有异常。许多研究表明危重新生儿无论临床有无出血表现，多

4、有不同程度的凝血功能变化，以APTT改变更明显。虽然Fib异常发生率在不同疾病严重程度患儿均比正常新生儿高,但疾病严重程度与Fib无相关关系近年研究发现,新生儿凝血!纤溶活性较高，虽然相对于成人来说,儿童血栓形成的危险较小,但新生儿血栓形成的可能性却比成人大，血D2D水平是反映高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物。有资料显示,正常新生儿超过参考值的已占70%，提示此参考值不适合新生儿,超过参考值并不一定是异常,可能是新生儿凝血特点之一。其原因不明,是否与新生儿时期存在生理性红细胞过多破坏,释放组织因子，影响凝血、纤溶活性，还需进一步研究。目前，对新生儿D2D正常值研究较少，国外

5、资料发现，新生儿脐血D2D水平明显高于成人。有文献报道,新生儿出生时，多种原因使凝血!纤溶系统被激活，在生后12d内D2D持续于较高水平。表1，2，3资料显示，极危重、危重病患儿APTT异常发生率明显增多，APTT平均水平极危重病患儿比正常新生儿明显延长；PT水平极危重、危重病患儿均比正常新生儿明显延长，极危重比非危重病患儿也延长；D2D水平极危重、危重病患儿均比正常新生儿高。表１　正常新生儿与健康成人凝血功能比较<1dn=521-7dn=368-15d健康成人PT14.8414.5212.7912.84(10.38~18.68)(12..64~17.04)(12.54~13.

6、07)APTT51.9150.9247.9930.50(40.20~63.62)(37.88~63.16)(25.60~35.40)FIB2.372.412.622.98(1.64~3.10)(1.33~3.49)(2.56~3.40)D-2D（ｍｇ／Ｌ）1.025±0.5390.456(0.180~1.126)表２　窒息新生儿Ｄ－２Ｄ，ＢＰＣ的变化组别　　　Ｄ－２Ｄ（ｍｇ／Ｌ）　ＢＰＣ轻度窒息组　　1.436.±0.560223.±46重度窒息组　3.001.±1.504152±88正常对照组1.036±0.368224±51表3各组凝血功能指标的比较（ｘ±ｓ）组别例数PLT

7、APTTPTTTFibD-dimer危重组2758±20.364.9±23.221.8±13.725.9±17.11.3±0.63.2±1.9非危重组28173±72.943.8±5.715.3±3.819.2±4.62.3±0.81.8±0.9Χ2值3.564.865.691.583.235.97P值<0.05<0.01<0.01>0.05<0.05<0.01这提示D2D、PT、APTT水平可反映疾病的严重程度。因此建议,对临床上达不到DIC诊断标准的危重患儿，完全有必要给肝素抗凝治疗。关