胆红素代谢生成及转氨酶临床意义.ppt

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1、胆红素的生成代谢概念胆红素(英文：Bilirubin)是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内血红素的主要代谢产物，对身体而言是废弃物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。结构胆红素是由两个次甲基桥和一个亚甲基桥连接的链状四吡咯化合物，属于二烯胆素类，含有四个吡咯环。虽然胆红素含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个羧基这些亲水基团，但胆红素的亲水基团在分子内部形成六个分子内氢键，将极性基团隐藏于分子内部，无法与水分子形成氢键而溶

2、于水中。因此胆红素是非极性的脂溶性物质，难溶于水，但对血浆白蛋白具有很高的亲和力。胆红素在离开巨噬细胞之后，在血液中主要是与白蛋白结合而运输。C33H36N4O6相对分子量584.66214gmol-1(Da)胆红素的生成胆色素(bilepigmen)是体内铁卟啉化合物(血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等)的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。（一）胆红素的来源*约70-80%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解（二）胆红素的生成过程部位肝、脾、骨髓单核一巨噬细胞系统细胞微粒体与胞液中过程（三）胆

3、红素在血液中的运输运输形式胆红素-白蛋白复合体意义胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质，可自由透过细胞膜进入血液，再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝.加强了血浆对胆红素的运输限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害竞争结合剂如磺胺药、水杨酸、胆汁酸等胆红素代谢示意图第二节、胆红素代谢紊乱(黄疸)黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染.正常血清胆红素浓度1.0-16.0u皿o1/L高胆红素血症〉19u田o1/L隐性黄疸17.1umo1/L-34.4umo

4、1/L明显黄疸V4.4umo1/L种类(按血清胆红素的来源)溶血性黄疸(hemolyuc」aundlce)肝细胞性黄疸(hepatocellularJaundice)阻塞性黄疸(obstructive」aundlce)好文档，让好朋友也看到X.q@obW*l31下载券立即下载胆红素代谢紊乱(黄疸)黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染.成人正常血清胆红素浓度3.4-17.1umol/L隐性黄疸17.1umo1/L-34.2umo1/L轻度黄疸34.

5、2umo1/L-171umo1/L中度黄疸171umo1/L-342umo1/L重度黄疸>342umo1/L种类(按血清胆红素的来源)溶血性黄疸(hemolyticjaundice)肝细胞性黄疸(hepatocellularJaundice)阻塞性黄疸(obstructivejaundice)一、溶血性黄疸是由于红细胞在单核一吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，造成血清游离胆红素浓度过高所致。原因:免疫性(异型输血)、生物性(原虫感染)、理化性(烧伤、蛇毒)、遗传性因素(地中海贫血)机

6、制：大量红细胞破坏一生成增多>肝脏最大处理能力特点:血清非结合胆红素↑↑粪、尿胆素原↑尿胆红素(-)核黄疸二、肝细胞性黄疸由于肝细胞破坏，其摄取、转化和排泄胆红素能力降低所致.原因；感染性肝疾病；乙醇、四氯化碳等损伤肝细胞肝硬化、肝癌，机制：①血清结合胆红素↑↑：肝细胞分泌排泄胆红素障碍，毛细胆管破裂、阻塞、通透性增高，结合胆红素随胆汁反流入血、②血清非结合胆红素↑；肝细胞受损后摄取、运输、酯化功能降低，结合胆红素排泄障碍，反馈性抑制BGT活性和肝细对胆红素的摄取肝细胞受损时，溶酶体将结合胆红素分解为非结

7、合胆红素.特点：血清结合胆红素↑↑；非结合胆红素↑；粪胆素原↓尿胆素原↑；尿胆红素(+)（三）阻塞性黄疸各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血，造成血清胆红素升高所致.原因：胆道系统的完全或不完全堵塞机制：胆道内压增高致：①毛细胆管和细胆管破裂，胆红素反流入血②肝细胞胆汁排泄障碍，胆红素从肝细胞的窦面质膜反流入血。特点：血清结合胆红素↑↑粪胆素原↓尿胆素原↓尿胆红素(+)转氨酶转氨酶是一组催化氨基在氨基酸与α-酮酸间转移的酶类，丙氨酸氨基转移酶(AL

8、T)和(天)门冬氨酸氨基转移酶(AST)是其中最重要的两种。AST广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心、肝、骨骼肌和肾等，肝中70%存在于肝细胞线粒体中。血清AST活性升高，多来自心肌或肝脏损伤,肾脏或胰腺细胞损伤时，也可出现很高的AST活性。ALT大量存在于肝脏组织中，其次为肾、心、骨骼肌等。血清ALT活性升高，通常表示肝脏损伤。临床意义ALT是反映肝损伤的一个很灵敏的指标，临床上主要用于肝脏疾