口腔黏膜病理.ppt

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1、第十三章口腔黏膜病温州医学院附属第二医院病理教研室学习要求掌握基本病理变化、白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮、复发性口腔溃疡、天疱疮与类天疱疮的病理变化熟悉红斑、白塞综合征，结节病、肉芽肿性唇炎的病理变化了解AIDS的口腔表现，常见其他粘膜病的临床表现学习要点充分运用大病理已学过的知识局部与全身的关系病理与临床表现的关系掌握粘膜病的学习规律基本病理变化口腔粘膜的一般结构/上皮口腔上皮的4层结构：角化层(stratumcorneum)颗粒层(stratumgranulosum)棘层(stratumspinosum)基底层(stratumbasa

2、le)1.过度角化（hyperkeratosis）：概念：也称角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。分类：过度正角化（hyperorthokeratosis）过度不全角化（hyperparakeratosis）过度正角化：角化层增厚细胞界限不清，细胞核消失角化物：均匀性嗜伊红染色粒层增厚明显过度不全角化：角化层增厚胞核未分解消失粒层增厚不明显normalhyperorthokeratosishyperparakeratosis2.角化不良（dyskeratosis）概念：也称错角化，棘层或基底层出现个别或一群细胞角化。

3、分类：良性角化不良：出现在高度增生的上皮钉突中；恶性角化不良：细胞有一定异型性原位癌及鳞状细胞癌中良性角化不良恶性角化不良良性角化不良3.棘层增生（acanthosis）概念：棘细胞层较正常肥厚，但常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽原因：细胞数目增多或体积增大常见于白斑棘层增生normalacanthosis4.上皮异常增生(epithelialdysplasia)概念：上皮分化紊乱导致形态学改变，与非典型性不同。表现：1、上皮基底细胞极性消失；2、出现一层以上基底样细胞；3、上皮钉突呈滴状；4、上皮层次紊乱；5、有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂

4、；6、上皮浅表1/2出现有丝分裂；正常基底细胞4.上皮异常增生表现：7、细胞多形性；8、核浆比例增加；9、细胞核浓染；10、核仁增大；11、细胞粘着力下降；12、角化不良，即在棘细胞层中单个或成团细胞角化。分轻、中、重度正常基底细胞5、上皮萎缩主要是指上皮棘层细胞数量减少、使上皮层变薄。可见于慢性盘状红斑狼疮，扁平苔藓6.海绵形成（spongiosis）上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，棘细胞间桥拉长或断裂，这种病变图像很似海绵常见于粘膜炎症7.基底细胞空泡性变及液化（vaculationandliquefactionofbasalcell）基

5、底细胞内水肿,细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮基底细胞空泡性变vaculation基底细胞液化liquefactionliquefaction8.气球变性（ballooningdegeneration）此种病变为上皮细胞内水肿，体积明显增大变圆色浅见于病毒性粘膜病。9.网状变性（reticulardegeneration）上皮细胞由于严重的细胞内水肿，部分细胞破裂，残存的细胞壁相互连结成网状，网眼内充以水肿液，严重时形成多房性水疱。此病变见于病毒感染的疾患

6、，如单纯疱疹，疱疹性口炎等。网状变性10、细胞凋亡（cellapoptosis）又称程序性细胞死亡，是一种受基因控制的主动性细胞自杀过程，为生理性细胞死亡的一种形式。11.棘层松解（acantholysis）棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。12.疱（vesicle）粘膜或皮肤内贮存液称疱按内容物分水疱、血疱及脓疱；按大小分大疱（bulla）：直径>5mm小疱：1～3mm疱疹：聚集成簇。根据疱形成的部位可分：棘层内疱、基层下疱棘层内疱：疱在

7、上皮内（棘层内或在基底层上）棘层松解，上皮细胞分离见于天疱疮，病毒性水疱。基层下疱：疱在基底层之下基底细胞变性，上皮全层剥离见于粘膜良性类天疱疮、多形渗出性红斑intraepithelialvesiclesubepitheialvesicle13.糜烂（erosion）:概念：上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层为糜烂。原因：可由机械刺激或药物烧伤或水疱破溃后，外观：糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，疼痛。预后：不遗留瘢痕14.溃疡（ulcer）:概念：粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡分类：浅层溃疡破坏上皮层，如复发性阿弗他溃疡深层溃疡波及粘膜下层，复

8、发性坏死性粘膜腺周围炎检查注意是否恶变：边缘，假膜，底部，基底部，浸润。ulcer15.皲裂（rhagade