流行性出血热护理查房.ppt

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1、流行性出血热护理查房济宁市任城区人民医院孟凡路病例汇报23床刘胡兰女35岁2013年12月15日13:30入院主诉：发热4天、尿少2天、胸闷、气促、血尿1天既往史：无个人史：生长于原籍，无长期外地居住史，无疫区疫水接触史，无有害物质接触史及过敏史病例汇报患者于12月12日无明显诱因下出现发热，体温达38.9℃，伴畏寒、寒颤于当地医院行抗生素（头孢曲松）治疗后，体温升高12月14日患者出现腹部疼痛、右侧腰痛，伴颜面部潮红，尿量减少，约150ml/日，可见肉眼血尿12月15日为求进一步治疗入我院入院查体T:39.5℃HR:10

2、0次/minR:26次/minBP:186/103mmhgSPO2：94％患者神志清楚，呼吸平稳，肾衰面容，颜面、颈、胸等部潮红，黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。腋下及胸背部，呈搔抓样，条索点状瘀点，咽部无红肿，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音，头痛、腹痛、右侧腰痛，腹软，压痛，无反跳痛诊断：1.流行性出血热2.急性肾衰竭定义流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。冬春季多见。本病潜伏期4～46天，一般为7～14天，以2周多见。临床上以发热、休

3、克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热传染源流行性出血热是由出血热病毒引起的自然疫源性疾病。我国发现有53种动物携带本病毒，主要传染原为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其它动物如猫、狗、家兔等。我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。流行性出血热传播途径很多。如带毒鼠的排泄物污染尘埃后，通过呼吸道传播；进食被带毒鼠排泄物污染的食物可经消化道传播；被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒鼠类的血液和排泄物导致感染的接触性传播；以及经胎盘传播和由鼠身上的革螨造成的虫媒传播等。但研究表明，在各种传播途径中通过伤口

4、较易实现传播，因为，带毒鼠的唾液中含有较高滴度的出血热病毒。传染途径流行特征1.病型及地区分布本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本、朝鲜、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。2.季节性全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发

5、病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。发病机制（一）休克的机制本病病程3～7天出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期发生的休克为继发性休克。原发性休克主要原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。此外，血浆外渗使血液浓缩，血液粘度升高和DIC发生，血液循环淤滞，进一步降低血容量。继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水电解质补充不够，导致血容量不足。（二）出血的机制在不同时期可能有不同的因素可引起出血，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能

6、与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒影响小板功能也是出血的重要原因。（三）少尿的机制本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小医学教`育网搜集整理球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。临床表现出

7、血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情;不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染;部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎;少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤粘膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。一、发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。 大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈

8、腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。本期一般持续5～6天。临床表现二、低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。 本期一般持续1～3天。三、少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。本期一般持续1～4天。四、多尿期：肾脏组织损害逐渐修复