生理学细胞的基本功能.ppt

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1、第三节 细胞的生物电现象一、静息电位(一)概念:细胞安静时存在于细胞膜两侧的电位差,在大多数细胞呈内负外正的极化状态。生物电产生机制两个条件:1.细胞内外离子浓度差2.细胞膜对离子的选择性通透两个力量:动力——浓度差、电位差阻力——电位差一个平衡:离子的平衡电位(二)静息电位产生的机制膜内K+浓度高于膜外,安静时膜对K+通透性大,K+顺浓度差外流,而细胞内的有机负离子不能透出细胞,便产生了内负外正的电位差。当促进K+向外移动的化学力与阻止K+向外移动的电场力达到平衡时,则K+的净通透量等于零,此时的电位差称为K+的平衡电位,等于静息电位。二、动作电位(一)概念动作电位:可兴奋细胞

2、受刺激而兴奋时,细胞膜在静息电位的基础上产生的一次可扩布的电位变化,是细胞兴奋的标志。峰电位:神经纤维和骨骼肌细胞的动作电位去极相和复极相历时短暂,形成尖峰状图形。后电位:峰电位在其完全恢复到静息电位之前,还要经历一些微小而缓慢的电位波动。(二)动作电位的演变过程极化:安静时,内负外正超极化:膜内负值较RP时加大去极化:膜内负值较RP时减小反极化:膜内电位由零变正的过程超射值:膜内电位由零变正的数值复极化:去极化后,又向极化状态恢复的过程动作电位与兴奋性变化的关系分期与AP的关系兴奋性绝对不应期峰电位下降到零相对不应期负后电位前期逐渐恢复,低于正常超常期负后电位后期高于正常低常期

3、正后电位低于正常动作电位的特点1.“全或无”现象2.不衰减性传导3.脉冲式(三)动作电位产生的机制去极相:膜外Na+浓度高于膜内,安静时膜内电位低于膜外。刺激→Na+通道少量开放,少量Na+内流→阈电位→Na+通道大量开放,Na+迅速内流,→膜内电位升高,达Na+的平衡电位。复极相:Na+通道关闭,k+通道开放,k+外流,膜内电位下降,恢复至静息电位。后电位:Na+-k+泵将Na+、k+分布复原,保持细胞的兴奋性。静息电位与动作电位的比较膜电位项目静息电位动作电位峰电位后电位上升支下降支负后电位正后电位产生机制K+外流Na+内流K+外流K+外流↓钠泵活动平衡电位EKENaEK通道

4、阻断剂四乙胺河豚毒素四乙胺四乙胺电荷分布状态极化去极化(含反极化)复极化未恢复到RP轻度超极化特点稳定直流电位快速、可扩布的电位变化(四)动作电位的产生条件¤阈刺激、阈上刺激→较少Na+通道开放,少量Na+内流→轻度去极化→阈电位→爆发动作电位¤阈下刺激→少量Na+通道开放,少量Na+内流→微弱去极化→局部反应→总和→阈电位→爆发动作电位局部反应:阈下刺激引起的达不到阈电位的局部去极化。动作电位和局部反应的特点动作电位1.“全或无”现象2.不衰减性传导3.脉冲式局部反应1.没有“全或无”现象2.呈衰减性传导3.有总和效应动作电位和局部反应的比较项目动作电位局部反应刺激强度阈刺激或

5、阈上刺激阈下刺激开放的钠通道多较少电位变化幅度大(阈电位以上)小(阈电位以下)不应期有无总和无有(时间或空间)“全或无”特点有无传播特点以局部电流形式不衰减地向远处传播呈电紧张性扩布,迅速衰减,不能远传(五)动作电位的传导本质:AP在细胞膜上依次发生的过程特点:不衰减地双向传导机制:局部电流学说动作电位传导机制兴奋部位与未兴奋部位的膜存在电位差,形成局部电流,刺激未兴奋部位去极化达阈电位,Na+通道开放,产生AP。第四节 肌细胞的收缩功能本节内容神经纤维兴奋骨骼肌收缩过程结构神经肌肉兴奋传递神经肌肉接头兴奋收缩藕联肌管系统肌细胞收缩肌原纤维一、神经肌肉接头处兴奋传递(一)神经肌肉

6、接头处的结构(二)神经肌肉接头处兴奋传递过程AP传至神经末梢→Ca2+内流→ACH释放→Ach与ACH受体通道蛋白质结合→通道开放→Na+内流大于K+外流→ 终板电位→总和→邻近肌膜去极化达阈电位→肌细胞产生动作电位。Ach被胆碱酯酶灭活。(三)神经肌肉接头处兴奋传递的特点1.单向传递2.时间延搁3.易受环境变化的影响①递质释放:Ca2+②递质与受体结合:箭毒③递质灭活:有机磷农药二、肌细胞的兴奋收缩耦连概念:把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接起来的中介过程。(细胞膜AP→肌丝滑行)步骤①肌膜动作电位经横管到达三联体②三联体的信号传递③终池对Ca2+的释放和回收耦联物(中介因子):

7、Ca2+关键部位:三联体三、肌细胞收缩(一)肌丝的结构和功能结构功能肌丝粗肌丝肌凝蛋白①横桥—ATP酶,与细肌丝结合、扭动、分离②杆部—粗肌丝主干细肌丝肌动蛋白细肌丝主干,有与横桥结合的位点原肌凝蛋白调控肌动蛋白与横桥的结合肌钙蛋白能与Ca2+结合,使原肌凝蛋白的构型、位置改变(二)肌细胞收缩—肌丝滑行肌浆Ca2+浓度升高→肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白变构、移位→暴露肌动蛋白结合位点→横桥与肌动蛋白结合→ATP酶活性增加→ATP分解释能→横桥扭动→细肌丝向M线滑行→肌小节缩

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